Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20-25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3-4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10-14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8-12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3-4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16-20 недель, а иногда через 24-30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6-10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25-30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4-10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.