ВИТАМИН Е В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ

Нашли, что искали? Поддержите сайт:

Недостаток витамина Е приводит к развитию энцефаломаляции (размягчению головного мозга), экссудативному диатезу и пищевой миопатии (мышечной дистрофии) у цыплят, увеличению пяток и дистрофии мышечного желудка — у индюшат и к пищевой миопатии — у утят. Витамин Е также требуется для нормального эмбрионального развития цыплят, индюшат и, вероятно, утят. В виде спирта витамин Е — очень эффективный антиоксидант. Он сохраняет в корме необходимые для птицы жирные кислоты и высоко ненасыщенные жирные кислоты, так же как витамины А и D3, каротиноиды и ксантофилы.



style="display:inline-block;width:336px;height:280px"
data-ad-client="ca-pub-4037835599918832"
data-ad-slot="7553000704">

На основании научных исследований установлено, что птенцам, страдающим различными заболеваниями, связанными с недостатком витамина Е, показан селен (Se). В концентрации 0,04−0,1 ррm он способен предотвратить или вылечить экссудативный диатез, а в концентрации 0,1−0,2 ррm эффективно предотвращает развитие миопатии мышечного желудка и сердечной мышцы.

Признаки недостаточности, патология. У взрослых цыплят и индюшат, получающих длительное время малые количества витамина Е, никаких внешних признаков гиповитаминоза Е не наблюдается. Но вылупляемость птенцов из их яиц значительно снижена. Эмбрионы от кур, которых кормили кормами с низким содержанием витамина Е, могут умирать уже на 4 день инкубации или значительно позже, в зависимости от степени недостаточности витамина. У эмбрионов индеек возможно развитие двусторонней катаракты и, следовательно, слепоты у птенцов. У мужских особей, лишенных витамина Е в течение длительного времени, происходит разрушение семенников.

Дефицит витамина Е у птиц проявляется в трех формах: энцефаломаляция, мышечная дистрофия и эксудаттивный диатез. Каждый из них, обычно, проявляется независимо, хотя иногда могут проявляться и совместно.

ЭНЦЕФАЛОМАЛЯЦИЯ у цыплят. Энцефаломаляция вызывает расстройства нервной системы, проявляющиеся атаксией или парезом (фото), западением головы назад или вниз, иногда набок, принудительными движениями, что усиливает нарушение координации движений, судорожными сокращениями конечностей; полного паралича крыльев или тазовых конечностей не наблюдается. Заболевание заканчивается смертью. Заболевание обычно проявляется на 15−30 день жизни цыпленка, хотя известны случаи развития его уже на 7 или же на 56 день.

The deficiency of vitamin E

The deficiency of vitamin E

The deficiency of vitamin E

Обычно происходит последовательное поражение мозжечка, полосатого тела, продолговатого и затем среднего мозга. У цыплят, забитых вскоре после появления признаков энцефаломаляции, мозжечок размягчен и вздут, а мозговые оболочки отечны. Часто на поверхности мозжечка имеются мелкие кровоизлияния. Извилины головного мозга сглажены. Мозжечок может быть поражен практически полностью (больше, чем четыре пятых части), а иногда поражения настолько незначительные, что им нельзя придавать серьезного значения. Через день или два после развития признаков энцефаломаляции в мозжечке появляются области некроза в виде зеленовато-желтых непрозрачных образований. Спустя один или два дня мозжечок становится бледным и опавшим (фото).

Encephalomalacia is usually observed at the age of 15-30 days but could be also present as early as after the 7th day, as well as after the 56th day of life. Pathoanatomically, oedema, haemorrhages and colliquative necroses are detected in the cerebellum. In the majority of cases, the haemorrhages vary from hardly perceptible to petechial.

Encephalomalacia is usually observed at the age of 15-30 days but could be also present as early as after the 7th day, as well as after the 56th day of life. Pathoanatomically, oedema, haemorrhages and colliquative necroses are detected in the cerebellum. In the majority of cases, the haemorrhages vary from hardly perceptible to petechial.

Encephalomalacia is usually observed at the age of 15-30 days but could be also present as early as after the 7th day, as well as after the 56th day of life. Pathoanatomically, oedema, haemorrhages and colliquative necroses are detected in the cerebellum. In the majority of cases, the haemorrhages vary from hardly perceptible to petechial.

It is possible, although more rarely, to observe massive haemorrhages and sometimes, haematomas in the cerebellum. As an exception, brain lesions could also be present. The vitamin E deficiency is usually manifested in young birds -chickens, turkey poults, ducklings, pheasant poults etc. Most outbreaks are related to high levels of polyunsaturated fat in the diet (meat and bone meal, fish meal etc.) or rancid fat content.

В полосатом теле ткань, подвергшаяся некрозу, часто бледная, раздутая и влажная, на ранних стадиях четко отграниченная от нормальной ткани. Большая часть обоих полушарий может быть разрушена. В ряде случаев поражения мозга не обнаруживаются макроскопически и выявляются только при микроскопическом исследовании.

Гистологически определяются расстройство кровообращения (ишемический некроз), демиелинизация (разрушение миелинового слоя нервных волокон) и дегенерация нейронов. Сосуды мозговой оболочки и мозжечка заметно раздуты, обычно развивается тяжелый отек. Тромбоз капилляров часто ведет к некрозу различной степени выраженности.

Признаки энцефаломаляции у птенцов индейки такие же, как у цыплят. У птенцов с парезом обычно не отмечается повреждений мозга, но имеет место полиомиеломаляция.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ДИАТЕЗ У цыплят. Экссудативный диатез представляет собой отек подкожных тканей (фото), связанный с патологической проницаемостью стенок капилляров. В тяжелых случаях цыплята стоят с широкорасставленными конечностями в результате накопления жидкости в вентральной части тела под кожей. Эту зеленовато-синюю вязкую жидкость легко увидеть через кожу. В ней обычно содержатся компоненты крови, которая попадает туда вследствие кровоизлияний в мышцы груди, конечностей и стенки кишечника. Отмечены растяжение перикарда и случаи внезапной смерти. У цыплят, страдающих экссудативным диатезом, определяется низкое соотношение белка и глобулинов в крови. Кожа на ногах часто становится цианозным.

Exudative diathesis. Gelatinous subcutaneous oedemas are discovered in the ventral body parts: breast, abdomen, mandibular space. The skin of legs is often cyanotic. The diagnosis is based upon the typical clinical signs and the lesions. The results of the histological examination have a particular value for confirmation of the diagnosis, especially of encephalomalacia and muscular dystrophy. Control -utilization of stabilized fats in forages, avoiding the prolonged storage of ready forages for more than 4 weeks. The vitamin E content should be 10 000 lU/tonne and that of selenium - 0.25 ppm.

Начало экссудативного диатеза совпадает с появлением в тканях пероксидов. Активность плазменной селенозависимой пероксидазы резко уменьшается. Пероксидаза катализирует нейтрализацию пероксида водорода и липопероксидов и может вызвать повреждение структурных элементов клетки, особенно мембранных липидов. Noguchi с соавт. предположили, что витамин Е в капиллярных мембранах и селенсодержащий фермент пероксидаза защищают капиллярную мембрану от повреждения, связанного с окислителем. Это объясняет общую роль витамина Е и селена в предотвращении развития экссудативного диатеза и селенозависимых болезней. Другой селенозависимый фермент — это фосфолипид гидропероксида глютатиона, который, вероятно, также вовлечен в защиту мембран от повреждений, связанных с окислением. Витамин Е и селен-содержащий фермент глутатион пероксидаза защищают клеточные мембраны от разрушения пероксидами и другими окислителями. Пероксиды являются производными полиненасыщенных жирных кислот в кормах.

МИОПАТИЯ АЛИМЕНТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ) У ЦЫПЛЯТ, УТОК И ИНДЕЕК. При дефиците витамина Е в сочетании с дефицитом серосодержащей аминокислоты у цыплят приблизительно в 4-недельном возрасте развиваются признаки миопатии алиментарного происхождения, особенно в грудной мышце. У уток при недостатке витамина Е мышечная дистрофия наблюдается во всех скелетных мышцах.

Вначале гистологически выявляется дегенерация гиалиновых волокон. Вздутые слипшиеся митохондрии формируют межклеточно-плазматические шарики. Позже мышечные волокна разрушаются в поперечном направлении. Группы мышечных волокон и отдельные волокна разделены транссудатом. Просочившаяся через сосудистую стенку плазма обычно содержит эритроциты и гетерофильные лейкоциты. При хронических состояниях доминируют процессы восстановления. Наблюдается быстрое увеличение ядер клетки, а также фиброплазия, благодаря которой в дегенерирующей мышце остается рубец.

Недостаточность витамина Е и селена у цыплят, и особенно у индеек, может закончиться миопатией мышечного желудка в предельной ее стадии и сердечной мышцы.

АНОМАЛЬНАЯ ПЯТКА У ИНДЕЕК. Если индюшата получают рацион, в котором присутствует небольшое количество витамина Е, а также содержатся готовые окисленные жиры или масла, у них может развиться характерное расширение пяток, а конечности приблизительно в 2−3-недельном возрасте сгибаются. У продолжающих получать подобный рацион птенцов расширенные пятки в 6-недельном возрасте обычно исчезают, однако когда они достигнут 14−16 недель, заболевание возвращается, но в более тяжелой форме, особенно у самцов, взлетающих на проволоку или обитающих на пластинчатом полу в птичнике. Выделение креатина увеличивается, а уровень его в мышцах уменьшается. Потребность в витамине Е может быть связана с защитой биотина, который иначе мог бы быть разрушен в присутствии прогорклых жиров или масел.

Лечение. Если экссудативный диатез и миопатия алиментарного происхождения у цыплят зашли не слишком далеко, их можно ликвидировать соответствующими дозами витамина Е и селена, которые вводят инъекционным, оральным путем или подмешивают в корм. Энцефаломаляция не всегда поддается лечению витамином Е, все зависит от степени повреждения мозжечка. Миопатия мышечного желудка у индеек предотвращается подкреплением неполноценных по витамину Е или селену рационов их аналогами.

Контроль: использование стабилизированных жиров в кормах, ссвести до минимума период хранения корма (не более 4 недель). Витамин Е должен добавляться в корм 10 000 ИЕ/тoнна и селен — 0.25 Ppm.

Популярность: 19%

Пообсуждать статью!

Просмотров: 767

Один комментарий к “ВИТАМИН Е В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ”

Трэкбэк

  1. Когда и сколько давать детям яиц?|ptitcevod.ru - все для птицеводов|воспроизводство, инкубация, репродукция, технология содержания и лечение боле

Оставить комментарий или два

Оповещать о новых коментариях по RSS

При публикации материалов сайта, публикатор обязан разместить ссылку на источник.