В двух последующих статьях я постараюсь кратко и понятливо изложить такую проблему, как микотоксикозы у птиц. В первой части будут изложены основные микотоксикозы, а во второй – диагностику, лечение и профилактику микотоксикозов. Судя по огромному объему публикаций данная проблема актуальна не только в странах СНГ, но также и в высокотехнологичных странах.Микотоксикоз — это заболевание, вызванное токсичным грибковым метаболитом (микотоксином). Микотоксины привлекли к себе внимание в начале 1960 годов, когда был открыт афла-токсин. Это микотоксин, производимый несколькими видами Aspergillus и вызывающий заболевание у домашних птиц и рыбы. Значимость афла-токсина заключается в наличии у него канцерогенных свойств. В настоящее время определены сотни микотоксинов, однако токсичность, заболеваемость и органы, на которые они воздействуют, у этих природно встречающихся токсинов, различны. Влияние микотоксинов на продуктивность птиц лучше измерять косвенно по улучшению набора веса, эффективности питания, пигментации, яйценоскости и функциям воспроизводства.

ЭРГОТИЗМ. Эрготизм является исторически важным микотоксикозом, характеризующимся сосудистыми, неврологическими и эндокринными расстройствами. В Средние века эпидемические заболевания привели к гибели множества людей в Европе. Описания эрготизма относятся ко временам Римской империи и Китая за 5 тысяч лет до н.э. Эрготизм вызывают несколько видов грибков Claviceps, которые поражают различные зерна, в том числе рожь, пшеница и другие основные хлебные злаки. Микотоксины формируются в склероции, видимой плотной массы мицелия. В обычном цикле склероции попадает в землю, развивается и производит споры, которые заражают цветы нового урожая и цикл повторяется. Урожай — это каналы для попадания склероция в пищевую цепочку. Внутри склероция находятся эрготные алкалоиды, которые и вызывают развитие эрготизма. Лизергиновая кислота является химическим строительным блоком из 40 или более алкалоидов, производимых видами Claviceps. Обладая индивидуальными различиями, алкалоиды вызывают конвульсивные и сенсорные неврологические расстройства, сужение кровеносных сосудов и гангрену конечностей, а также изменяют нейроэндокринный контроль передней доли гипофиза. Эргот обнаружен в пшенице, ячмене, овсе, ржи, рисе и других хлебных злаках в Канаде, Европе и Японии. Терпимость в отношении эргота в международной торговле различна и некоторые страны классифицируют разные виды зерна как «эрготные» при концентрации склероция в 0,1-0,33%. Источником эргота могут быть также семена сорняков, загрязняющих зерно. Гранулирование корма может повысить токсичность эргота, вероятно, вследствие увеличения высвобождения токсинов.

ЗАБОЛЕВАНИЕ, СЛУЧАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДЕ. При заболевании птиц эрготизмом у них происходит снижение потребления корма и роста, некроз клюва, гребешка и пальцев, а также диарея. У леггорнов на гребешке, сережках, лицевой поверхности и веках образуются срастающиеся узелки (везикулярный дерматит). Их гребешки и сережки подвергались постоянной атрофии и изменению вида. Узелки и язвы развиваются также на голенях лап и пальцах. В других эпизодах эрготизм щадил очень молодых кур, но у птиц старше шести недель наблюдалось замедление роста, а смертность достигала 25%. Куры-несушки потребляли меньше корма и имели пониженную яйценоскость, однако другие поражения, кроме кожных, отсутствовали. Мускусные утки, питавшиеся пшеницей, загрязненной эрготом на 1,17%, становились вялыми и апатичными, переставали есть и пить, и у них развивалась диарея. Большинство утят в возрасте 12 недель и моложе погибали, но более взрослые птицы, в отличие от кур, были устойчивы к заболеванию. Поражения ограничивались застоем внутренних органов.
Одним из наиболее распространенных алкалоидов, вызывающих некроз пальцев и гипертрофию сердца у цыплят, является эрготамин тартрат. Пшеничный эргот вызывает у цыплят бройлерных кур снижение роста, ухудшение оперения, нервозность, потерю координации движений и неспособность стоять. При этом интоксикация может оказаться смертельной.

ТРИХОТЕЦЕНЫ. Трихотеценовые микотоксины производятся грибками рода Fusarium. Грибки рода Fusarium производят ряд микотоксинов, вредных для кур. Различные токсины, производимые Fusarium, вызывают разъедающее поражение, сердечную токсикацию и скелетные, пищеварительные и репродуктивные расстройства. Это обычные почвенные и растительные грибки. Они распространены по всему миру. Из более чем ста трихотеценов около половины производят грибки Fusarium. Самое значительное выделение токсинов происходит при высокой влажности и температуре от 6 до 24 °С.

Токсичность заключена в очень стабильных эпоксидных кольцах. Она не снижается при продолжительном хранении или при обычной температуре варки. Подобно другим членам группы трихотецены являются потенциальными ингибиторами структурных липидов, синтеза белков и ДНК. Многие из них являются едкими раздражителями. Эта особенность используется при количественном определении биологической активности.

Токсин Т-2, диацетоксискирпенол, деоксиниваленол (вомитоксин) и ниваленол выявлены в пищевых продуктах по всему миру. Их обнаружили в кукурузе, пшенице, ячмене, овсе, рисе, ржи, сорго, подсолнечнике. Самым распространенным микотоксином является деоксиниваленол. Его часто находят вместе с зераленоном, афлатоксином и другими микотоксинами. Деоксиниваленол малотоксичен для домашних птиц, но у свиней он вызывает отказ от пищи и рвоту. В связи с этим домашних птиц можно кормить зерном, зараженным деоксиниваленолом.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ. Фузариотоксикоз домашних птиц случался в бывшем Советском Союзе в то время, когда в первой половине XX века среди людей была распространена эндемичная алиментарно-токсичная алейкия. Источниками токсинов скорее всего были выделенные из кормовых продуктов на основе зерновых культур и зеленой растительности грибки Fusarium pool и Fusarium sporotrichioides. Куры, страдающие фузариотоксикозом меньше ростом, имеют сильную депрессию и кровянистую диарею. Поражения при этом состоянии включают некроз слизистой оболочки ротовой полости, покраснения слизистой оболочки ЖКТ, пятнистость печени, растяжение желчного пузыря, атрофию селезенки и внутренние кровотечения.

Бройлеры. Содержащий токсины корм и подстилка вызывают снижение роста, везикулярные поражения на ногах, а также появление язв и покрытие коркой слизистой оболочки ротовой полости. Во Франции в корме, произведенном из зерна, находившегося в хранилищах, идентифицированы (1-4 мг/кг) трихотецены. Это токсин Т-2, неозоланиол, веррукарол, фузаренон-Х и кротокол. Они вызывали симптомы и поражения, которые включали нарушение пищеварения, сниженный рост, остеомоляцию, нервные расстройства, ненормальное оперение, дефекты пигментации и кровотечения.

Несушки. Загрязнение корма токсином Т-2 (3 мг/кг) вызывало снижение потребления корма и яйценоскости. При этом яйца имели более тонкую скорлупу. Желтая короста и образование язв на слизистой оболочке сделало трудным закрывание клюва. Кроме того, перья птиц были неровные и плохо уложенные.

У птиц, имевших поражения в ротовой полости, наблюдалась также желтовато-коричневая, рыхлая печень, опухшие почки, отложения уратов в мочеточниках, очаговые изъязвления и воспаление в слизистой оболочке зоба и утолщенная, неровная выстилка мускульного желудка.

Загрязнение зерна сорго деоксиниваленолом (0,3 мг/кг) и зераленоном (1,1 мг/кг) приводило к снижению яйценоскости. Язвы слизистой оболочки ротовой полости сопровождались плоскоклеточной метаплазией слюнных и слизистой желез. Покрытие коркой ротовой полости и образование язв у несушек в коммерческих хозяйствах, взятые как предположительные признаки воздействия трихотецена, были связаны со снижением веса яиц и веса их скорлупы. Частота таких поражений зависела от породы птиц. Чаще поражения наблюдались у более старых кур.

Гуси и утки. Ячмень, загрязненный токсином Т-2 (25 мг/кг), вызвал у гусей и уток снижение активности, отказ от корма и повышенное потребление воды. Отравленные гуси умерли в течение двух дней. У них имелся некроз и псевдооболочка в пищеводе, железистом и мышечном желудках.

Индейки. Птицы, потребляющие корм, загрязненный деоксиниваленолом (0,81 мг/кг) и салиномицином (2,2 мг/кг), в последующем отказываются от еды и имеют высокий уровень смертности. В опытах по откорму птицы имели более низкое потребление корма и более высокую смертность. Но рацион с намного более высокими концентрациями деоксиниваленола и салинолицина, отдельно или в комбинации, не давали никаких отрицательных воздействий. Однако свой вклад в токсичность вносили неопределяемые токсины.

Журавли. Фузариотоксикоз у канадского журавля (Grys Kanadensis) предположительно был связан с производящими трихотецен представителями рода Fusarium, выделенными из земляного ореха, который являлся для этих птиц источником корма в дикой природе. Повторяющиеся ежегодно случаи высокой смертности сопровождались клиническими симптомами потери контроля двигательных функций шеи, крыльев и ног. Имелся также отек на голове и шее. Однако отсутствовали поражения в виде изъязвления пищеварительного тракта, которые обычно приписываются действию трихотецена. Основными поражениями были кровотечения, гранулематозный миозит, тромбоз и дегенерация сосудов.

Яйценоскость и размножение. Токсин Т-2, диацетоксискирпенол и моноацетоксискирпенол вызывают снижение потребления корма, веса тела, яйценоскости у кур породы леггорн и у большой белой индейки. Внезапно может происходить снижение яйценоскости. Выводимость уменьшается, хотя здесь могут играть роль другие токсины, отличные от трихотеценов. Индейки-несушки выздоравливают, но склонны к чрезмерному потреблению корма. Для несушек деоксиниваленол в концентрациях, близких к тем, что бывают при загрязнении им зерна в естественных условиях, является по существу нетоксичным. Неблагоприятное воздействие токсина проявляется в виде незначительных изменений в желтке, белке и качестве скорлупы, а также в смертности эмбрионов и неправильном развитии. Небольшие изменения в потреблении корма, вероятно, обусловлены вкусовыми и обонятельными реакциями.

Токсин Т-2 снижает у бройлерных кур концентрацию витамина Е в плазме. Недостаточное влияние стимулирующих мицеллу составов предполагает, что токсин Т-2 нарушает в кишечнике липидный метаболизм. Токсин Т-2 и диацетоксискирпенол вызывает анемию, связанную с заметным ослаблением гомопоэза в костном мозге бройлерных кур. При этом важным моментом в развитии токсичности является способ представления токсина. У кур-несушек породы леггорн токсин Т-2 вызывает уменьшение лейкоцитов в крови. Потребление в течение продолжительного времени высоких доз деоксиниваленола может вызвать умеренную анемию и лейкопению.

Иммуносупрессия. Несмотря на сильное влияние многих трихотеценов на лимфоидные органы и костный мозг, у кур или индеек отмечено измеряемое подавление иммунной реакции. Это может произойти скорее при использовании очищенных кормов, содержащих токсины, чем потреблении грибковых культур или оральном дозировании, которое дает большую экспрессию токсичности трихотеценами.

Нейротоксичность. Нейротоксичность токсина Т-2 и других трихотеценов отмечается не всегда, но случается в виде неправильного положения крыльев, припадков и потери реакции выпрямления. В мозге концентрация дофамина повышается, а норэпинефрина — снижается.

МЕТАБОЛИЗМ И ОСТАТКИ. Основным органом, где происходит метаболизм и выделение токсина Т-2, у кур является печень. У бройлерных кур токсин Т-2, попадающий перорально, достигает наивысших концентраций в печени через 4 часа, а в желчи и кишечнике через 12 часов. Из организма птиц через 48 часов выводится 82% токсина Т-2 и его продуктов метаболизма при гидроксилировании. Токсин Т-2 является единственным из трихотеценов, обнаруженных в печени. В то же время токсин НТ-2 неосоланиол, Т-2 тетраол и другие появляются в экскрементах. Сравнительно небольшие количества токсина Т-2 выделяются в яйцах. Более высокие уровни метаболитов Т-2 выводятся в желток, но в белке они слабеют и остаются на постоянном уровне.

Деоксиниваленол, скармливаемый бройлерам в полевых уровнях, не определяется в скелетных мышцах. Его концентрация в плазме достигает только 1% от оральной дозы и быстро выводится в экскрементах. В яйцах образуются лишь низкие концентрации и они уменьшаются при удалении токсина.

Монилиформин. Монилиформин производится грибками Fusarium moniliforme и другими представителями рода Fusarium. Он является кардиотоксичным для домашних птиц. Fusarium moniliforme вызывает сухую гниль початков и стеблей кукурузы, кладоспориоз кукурузы и стеблевую гниль у несжатой кукурузы.
Он может также быть вовлечен в усиленное гниение хранящейся при высокой влажности обмолоченной кукурузы. Кроме того, грибки встречаются на овсе, сое, сорго, ячмене и пшенице, а также кукурузе, которая на вид кажется здоровой. Хотя Монилиформин достаточно ядовит для домашних птиц, но корма, изготовленные с очищенным монилиформином, являются менее токсичными, чем токсикогенные грибковые культуры. Fusarium moniliforme производят также фумонизины, зераленон и фузариоцин А, а также другие токсичные фракции.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Подтверждения микотоксикоза, вызванного Fusarium moniliforme, в основном отсутствуют. Однако при предоставлении бройлерным курам и курам породы леггорн корма, зараженного Fusarium moniliform, у них снижается яйценоскость и задерживаются пики в производстве яиц. Перемежающиеся периоды и недоедание происходят вместе с диареей, темными фекальными массами с непереваренными остатками корма, запачканной пометом скорлупой яиц и пятнами крови на ней. При этом загрязненная грибками кукуруза имела высокую влажность, низкий уровень белков, а также высокую прочность на раздавливание. Последний параметр ведет к большому размеру частиц кукурузной муки, что создает предпосылки к расстройству пищеварения.

Острая летальная интоксикация очищенным монилиформином вызывает отек брыжейки, асциты и кровотечения в пищеварительном тракте и коже. Подострое отравление происходит в виде цианоза, гипертрофии сердца, водянки околосердечной сумки и асцитов. Печень имеет многоочаговую вакуолизацию и набухание гепатоцитов.

Фумонизины. Грибки Fusarium moniliforme производят также фумонизины, которые вызывают развитие лейкоэнцефаломаляции лошадей (отравление плесневелой кукурузой) и синдрома отека легких свиней. Наиболее распространенным из этой группы является фумонизин В1, который производится также и другими видами грибков рода Fusarium.

При скармливании фумонизина в виде очищенного токсина развиваются диарея, катаральный энтерит и снижается прирост веса. Кроме того, у индюшат, цыплят и утят ухудшается конверсия корма. При этом индюшата более чувствительны по сравнению с цыплятами. В то же время домашние птицы более устойчивы к фумонизинам, чем лошади и свиньи. Поражения включают стойкую гипертрофию печени и изменчивую гипертрофию почек, поджелудочной железы, железистого и мышечного желудков, а также атрофию лимфоидных органов и рахит. Миокард и скелетные мышцы имеют умеренные поражения.

Фузарохроманон. Фузарохроманон производят грибы рода Fusarium. У кур он вызывает дисхондроплазию болыпеберцовой кости. При заражении культурами Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Fusarium moniliforme и Fusarium roseum у бройлерных кур развиваются вальгусная или варусная деформация. Вид Fusarium roseum, выделенный от перезимовавшего на Аляске ячменя, приводил к высокой заболеваемости дисхондроплазией большеберцовой кости у бройлерных кур, которым он скармливался. Дисхондроплазия большеберцовой кости — это дефект образования костного вещества концевого хряща, проявляющийся в виде конуса хряща в большеберцовых и других растущих длинных костях у тяжелых пород кур, индеек и уток. К нарушению обычного костеобразования ведет отсутствие проникновения сосудов в хряще. Поражение зависит также от быстрого роста, генетической предрасположенности и различных пищевых факторов, а также факторов ухода.

Зераленон. Источником зераленона (F-2), микотоксина с эстрогенной активностью, являются зерновые культуры, инфицированные грибками Gibberella zeae (Fusarium gramin-earum, Fusarium roseum «Graminearum»). Из семи химических форм в природе встречаются только зераленон и зераленол. Зераленон наиболее широко распространен и лучше исследован у домашних птиц. В то же время зераленол в три-четыре раза более активен эстрогенно. Зераленон встречается в кукурузе, сорго, пшенице, ячмене, овсе, ржи и других зерновых культурах. У свиней отравление проявляется главным образом в виде нарушения репродуктивной функции. Куры более толерантны к зераленону, чем индейки или свиньи и могут поедать зерновые, непригодные для свиней. Предполагалось, что зераленон (0,5-5,0 мг/кг) вреден для бройлерных пород. Он вызывал снижение яйценоскости, но при этом не сказывался на плодовитости, выводимости или репродуктивной способности. Пораженные несушки имеют пониженное значение прогестерона в сыворотке и асциты в совокупности с кистозным воспалением в яйцеводе.

В общем случае домашние птицы устойчивы к действию этого микотоксина. Наиболее чувствительными являются индейки. Основным местом поражения у них является репродуктивный тракт и ткани, чувствительные к половым гормонам.

У цыплят кур породы леггорн увеличивается вес фабрициевой сумки. Возможно, это связано у птиц с вызванным гормонами местным опуханием. На поверхности брюшины и внутри яйцевода развиваются кисты. Бройлерные куры очень устойчивы к действию зераленона. Поражения у них ограничиваются уменьшением гребешка и веса семенников, расширением яйцевода и лейкопенией. У индюшат-самцов рано проявляется важничающее поведение, развиваются гребешки на голове и сережки, а мягкие ткани отверстия клоаки опухают. Японский перепел толерантен к действию этого микотоксина.

Зераленон распространяется главным образом в печень и желчный пузырь, а выводится в основном с испражнениями в виде зераленона, и р-зераленона.

Литература

Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.

Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аквариум».