ВИТАМИН Е В РАЦИОНЕ ПТИЦЫ

Недостаток витамина Е приводит к развитию энцефаломаляции (размягчению головного мозга), экссудативному диатезу и пищевой миопатии (мышечной дистрофии) у цыплят, увеличению пяток и дистрофии мышечного желудка — у индюшат и к пищевой миопатии — у утят. Витамин Е также требуется для нормального эмбрионального развития цыплят, индюшат и, вероятно, утят. В виде спирта витамин Е — очень эффективный антиоксидант. Он сохраняет в корме необходимые для птицы жирные кислоты и высоко ненасыщенные жирные кислоты, так же как витамины А и D3, каротиноиды и ксантофилы.

На основании научных исследований установлено, что птенцам, страдающим различными заболеваниями, связанными с недостатком витамина Е, показан селен (Se). В концентрации 0,04-0,1 ррm он способен предотвратить или вылечить экссудативный диатез, а в концентрации 0,1-0,2 ррm эффективно предотвращает развитие миопатии мышечного желудка и сердечной мышцы.

Признаки недостаточности, патология. У взрослых цыплят и индюшат, получающих длительное время малые количества витамина Е, никаких внешних признаков гиповитаминоза Е не наблюдается. Но вылупляемость птенцов из их яиц значительно снижена. Эмбрионы от кур, которых кормили кормами с низким содержанием витамина Е, могут умирать уже на 4 день инкубации или значительно позже, в зависимости от степени недостаточности витамина. У эмбрионов индеек возможно развитие двусторонней катаракты и, следовательно, слепоты у птенцов. У мужских особей, лишенных витамина Е в течение длительного времени, происходит разрушение семенников.

Дефицит витамина Е у птиц проявляется в трех формах: энцефаломаляция, мышечная дистрофия и эксудаттивный диатез. Каждый из них, обычно, проявляется независимо, хотя иногда могут проявляться и совместно.

ЭНЦЕФАЛОМАЛЯЦИЯ у цыплят. Энцефаломаляция вызывает расстройства нервной системы, проявляющиеся атаксией или парезом (фото), западением головы назад или вниз, иногда набок, принудительными движениями, что усиливает нарушение координации движений, судорожными сокращениями конечностей; полного паралича крыльев или тазовых конечностей не наблюдается. Заболевание заканчивается смертью. Заболевание обычно проявляется на 15-30 день жизни цыпленка, хотя известны случаи развития его уже на 7 или же на 56 день.

Обычно происходит последовательное поражение мозжечка, полосатого тела, продолговатого и затем среднего мозга. У цыплят, забитых вскоре после появления признаков энцефаломаляции, мозжечок размягчен и вздут, а мозговые оболочки отечны. Часто на поверхности мозжечка имеются мелкие кровоизлияния. Извилины головного мозга сглажены. Мозжечок может быть поражен практически полностью (больше, чем четыре пятых части), а иногда поражения настолько незначительные, что им нельзя придавать серьезного значения. Через день или два после развития признаков энцефаломаляции в мозжечке появляются области некроза в виде зеленовато-желтых непрозрачных образований. Спустя один или два дня мозжечок становится бледным и опавшим (фото).

В полосатом теле ткань, подвергшаяся некрозу, часто бледная, раздутая и влажная, на ранних стадиях четко отграниченная от нормальной ткани. Большая часть обоих полушарий может быть разрушена. В ряде случаев поражения мозга не обнаруживаются макроскопически и выявляются только при микроскопическом исследовании.

Гистологически определяются расстройство кровообращения (ишемический некроз), демиелинизация (разрушение миелинового слоя нервных волокон) и дегенерация нейронов. Сосуды мозговой оболочки и мозжечка заметно раздуты, обычно развивается тяжелый отек. Тромбоз капилляров часто ведет к некрозу различной степени выраженности.

Признаки энцефаломаляции у птенцов индейки такие же, как у цыплят. У птенцов с парезом обычно не отмечается повреждений мозга, но имеет место полиомиеломаляция.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ДИАТЕЗ У цыплят. Экссудативный диатез представляет собой отек подкожных тканей (фото), связанный с патологической проницаемостью стенок капилляров. В тяжелых случаях цыплята стоят с широкорасставленными конечностями в результате накопления жидкости в вентральной части тела под кожей. Эту зеленовато-синюю вязкую жидкость легко увидеть через кожу. В ней обычно содержатся компоненты крови, которая попадает туда вследствие кровоизлияний в мышцы груди, конечностей и стенки кишечника. Отмечены растяжение перикарда и случаи внезапной смерти. У цыплят, страдающих экссудативным диатезом, определяется низкое соотношение белка и глобулинов в крови. Кожа на ногах часто становится цианозным.

Начало экссудативного диатеза совпадает с появлением в тканях пероксидов. Активность плазменной селенозависимой пероксидазы резко уменьшается. Пероксидаза катализирует нейтрализацию пероксида водорода и липопероксидов и может вызвать повреждение структурных элементов клетки, особенно мембранных липидов. Noguchi с соавт. предположили, что витамин Е в капиллярных мембранах и селенсодержащий фермент пероксидаза защищают капиллярную мембрану от повреждения, связанного с окислителем. Это объясняет общую роль витамина Е и селена в предотвращении развития экссудативного диатеза и селенозависимых болезней. Другой селенозависимый фермент — это фосфолипид гидропероксида глютатиона, который, вероятно, также вовлечен в защиту мембран от повреждений, связанных с окислением. Витамин Е и селен-содержащий фермент глутатион пероксидаза защищают клеточные мембраны от разрушения пероксидами и другими окислителями. Пероксиды являются производными полиненасыщенных жирных кислот в кормах.

МИОПАТИЯ АЛИМЕНТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ) У ЦЫПЛЯТ, УТОК И ИНДЕЕК. При дефиците витамина Е в сочетании с дефицитом серосодержащей аминокислоты у цыплят приблизительно в 4-недельном возрасте развиваются признаки миопатии алиментарного происхождения, особенно в грудной мышце. У уток при недостатке витамина Е мышечная дистрофия наблюдается во всех скелетных мышцах.

Вначале гистологически выявляется дегенерация гиалиновых волокон. Вздутые слипшиеся митохондрии формируют межклеточно-плазматические шарики. Позже мышечные волокна разрушаются в поперечном направлении. Группы мышечных волокон и отдельные волокна разделены транссудатом. Просочившаяся через сосудистую стенку плазма обычно содержит эритроциты и гетерофильные лейкоциты. При хронических состояниях доминируют процессы восстановления. Наблюдается быстрое увеличение ядер клетки, а также фиброплазия, благодаря которой в дегенерирующей мышце остается рубец.

Недостаточность витамина Е и селена у цыплят, и особенно у индеек, может закончиться миопатией мышечного желудка в предельной ее стадии и сердечной мышцы.

АНОМАЛЬНАЯ ПЯТКА У ИНДЕЕК. Если индюшата получают рацион, в котором присутствует небольшое количество витамина Е, а также содержатся готовые окисленные жиры или масла, у них может развиться характерное расширение пяток, а конечности приблизительно в 2-3-недельном возрасте сгибаются. У продолжающих получать подобный рацион птенцов расширенные пятки в 6-недельном возрасте обычно исчезают, однако когда они достигнут 14-16 недель, заболевание возвращается, но в более тяжелой форме, особенно у самцов, взлетающих на проволоку или обитающих на пластинчатом полу в птичнике. Выделение креатина увеличивается, а уровень его в мышцах уменьшается. Потребность в витамине Е может быть связана с защитой биотина, который иначе мог бы быть разрушен в присутствии прогорклых жиров или масел.

Лечение. Если экссудативный диатез и миопатия алиментарного происхождения у цыплят зашли не слишком далеко, их можно ликвидировать соответствующими дозами витамина Е и селена, которые вводят инъекционным, оральным путем или подмешивают в корм. Энцефаломаляция не всегда поддается лечению витамином Е, все зависит от степени повреждения мозжечка. Миопатия мышечного желудка у индеек предотвращается подкреплением неполноценных по витамину Е или селену рационов их аналогами.

Контроль: использование стабилизированных жиров в кормах, ссвести до минимума период хранения корма (не более 4 недель). Витамин Е должен добавляться в корм 10 000 ИЕ/тoнна и селен — 0.25 Ppm.