Некротический энтерит и кокцидиоз являются заболеваниями, которые ежегодно приносят значительный урон в птицеводческой отрасли во всем мире. Жирная кислота бутират может быть решением для предотвращения этих заболеваний. Здесь мы опишем некоторые из последних идей и исследований, проведенных по данной теме.

В птицеводстве, разница между получением прибыли или убытка часто определяется частотой инфекционных заболеваний. Кокцидиоз и некротический энтерит являются важными проблемами во всем мире из-за производственных потерь, увеличения смертности птицы, увеличения расходов на ветеринарное сопровождение и лекарства, снижения благосостояния птиц и повышения вероятности загрязнения продуктов для потребления человеком. Хотя оба заболевания имеют различные патологии, они действуют синергически, так как развитие некротического энтерита сильно зависит от степени ущерба, причиненного кокцидиозом в кишечнике. Антикокцидиальные препараты и традиционные антимикробные агенты могут быть использованы для контроля патогенного давления в стаде. Но появление патогенных штаммов, устойчивых к лекарствам, особенно, после их длительного употребления, является реальной проблемой. В связи с этим в птицеводстве нужно искать альтернативные пути хозяйствования и стратегии питания для управления кокцидиозом и некротическим энтеритом. Одним из методов лечения может быть добавление в корм птице бутирата, источника энергии для эпителиальных клеток, для усиления барьерных функций кишечника.

Кокцидиоз птиц. Основной проблемой при лечении кокцидиоза является то, что болезнь не связана с одним видом Eimeria SPP. В результате инфекции смеси различных видов Eimeria,  (рисунок 1) внутриклеточные паразиты разрушают эпителиальные клетки хозяина в разных частях кишечника,, вызывая серьезные повреждения кишечной стенки.

Рисунок 1 — Девять различных видов паразитического простейшего Eimeria могут инфицировать различные отделы желудочно-кишечного тракта птицы, вызывая кокцидиоз. Цвет квадрата показывают патогенность: зеленый, как минимум; желтый, меньше; оранжевый, умеренно высоко; красный, высоко.

Прививки и диетические методы лечения.

Риск заражения птицы кокцидиозом может быть значительно снижено путем строгого соблюдения ветеринарно — санитарных норм. Дополнительные методы лечения имеют важное значение, особенно в скрытой эндогенной стадии развития в желудочно-кишечном тракте организма хозяина. В настоящее время применяются две категории антикокцидийных препаратов: ионофоры и синтетические лекарства (химические вещества). Как правило, ионофоры убивают паразит (кокцидиоцидный эффект), препятствуя прохождению ионов через клеточные мембраны, в то время как химические вещества препятствуют репликации и росту паразита (кокцидиостатический эффект) путем ингибирования различных биохимических путей микроорганизма. Для того чтобы уменьшить появление лекарственно-устойчивых штаммов широко используются программы ротации. Тем не менее, спрос на альтернативные методы, такие как вакцинация и лечебное питание, увеличивается из-за давления со стороны государственных органов и потребителей, требующих запрета использования химических препаратов на животных, предназначенных для употребления в пищу человеком.

Тяжесть кокцидиоза сильно зависит от количества проглоченных спорулированных ооцист и наличия у птицы иммунологической памяти на возбудителя. Для борьбы с кокцидиозом могут быть использованы различные стратегии. Некоторые натуральные продукты, например, эфирные масла и растительные экстракты обладают анти-микробным действием против Eimeria специфических видов. Другие продукты могут благотворно модулировать иммунный статус цыпленка, в то время как пребиотики и пробиотики улучшают микрофлору, снижая вероятность вторичных инфекций (например, С. Perfringens). Добавление антиоксидантов поддерживает поврежденные ткани кишечника, уменьшая порочный круг окислительного стресса, вызванного поврежденными клетками. Другие продукты, такие как бетаин, бутират или треонин улучшают кишечную защиту и заживление слизистых оболочек.

Некротический энтерит. Кокцидиоз у домашней птицы часто предшествует или протекает одновременно с полевыми вспышками некротического энтерита. Возбудителем некротического энтерита является Clostridium Perfringens. Некротический энтерит уже давно контролируется с помощью антибиотиков стимуляторов роста (АСР) в корме. В настоящее время для борьбы с  некротическим энтеритом широко применяются обычные терапевтические противомикробные агенты и анти-кокцидийные препараты, которые не только оказывают эффект в отношении Eimeria SPP, но и против C. Perfringens. Но этот подход противоречит тенденциям последнего времени о сокращении использования антибиотиков в животноводстве. Понимание патологии и предрасполагающих факторов некротического энтерита могут быть полезными в поиске профилактических альтернатив. Некротический энтерит обычно возникает через три-четыре недели после вылупления цыплят. Некротические поражения, в основном, локализованы в тонкой кишке и инфекция может привести к острой клинической картине заболевания или же присутствовать в субклиническом состоянии. В клинических случаях наблюдается повышенная смертность стада в течение последних недель выращивания. Заболевание протекает остро, смерть наступает в течение одного-двух часов, а уровень смертности может возрасти до 50%. При субклиническом некротическом энтерите цыплята не проявляют четких клинических признаков и, как правило, нет пика смертности. Хроническое повреждение слизистой оболочки кишечника приводит к ухудшению пищеварения и всасывания питательных веществ, что приводит к снижению веса и увеличению конверсии корма. В субклинических условиях, потребление корма может быть уменьшено на 35% в течение инфекционного периода. В некоторых случаях, кишечные повреждения могут позволить C. Perfringens достичь желчного протока. Колонизация C. Perfringens в печени приводит к холангиогепатиту, поражениям в печени, которые, обычно, находят на линии убоя птицы. Хотя клинические вспышки некротического энтерита могут вызвать высокие уровни смертности, субклиническая форма является экономически более важной, поскольку она часто остается незамеченной в стаде бройлеров.

Многообразие действия бутирата

Постоянное иммунологическое давление, оказываемое различными видами Eimeria, одновременно с С. Perfringens, придает защитным функциям эпителиального слоя кишечника чрезвычайно важную роль. Бутират является жирной кислота с короткой цепью, которая естественным образом вырабатывается в желудочно-кишечном тракте путем ферментации растительных волокон. Жирная кислота считается наиболее важным источником энергии для клеток кишечника и имеет несколько полезных свойств для жизненно важных функций кишечника. Научные исследования и практический опыт подтверждают, что сам по себе или в сочетании с другими диетическими стратегиями бутират снижает частоту некротических энтеритов. Бутират обладает прямым антимикробным действием на C. Perfringens, но это, кажется, не является основным фактором, вовлеченным в его благотворное влияние. Концентрации бутирата в пищеварительном тракте, обусловленные ферментацией волокон, или даже в сочетании с дополнительными источниками, не достигают уровня, необходимого для ингибирования развития C. Perfringens. Положительный эффект бутирата, вероятно, в большей степени связан с его воздействием на функцию кишечника. В тонком кишечнике, бутират способствует развитию ворсинок кишечника. Дальше в желудочно-кишечном тракте, бутират представляет собой предпочтительный источник энергии для клеток ободочной кишки и является главным предшественником для синтеза липидов, используемых для включения в клеточные мембраны. Поддерживая структуру клеточных мембран, бутират способствует поддержанию барьерных и транспортных функций в кишечнике. Исследования показали важную роль бутирата в заживлении ран кишечника. При низких концентрациях, бутират усиливает барьерную функцию кишечника, увеличивая выделение защитных муцинов в слой слизи и высвобождение антимикробных пептидов. Эти пептиды, называемые также защитными пептидами организма (host defense peptides — HDPs), обладают широким спектром антимикробной активности против бактерий, простейших, оболочечных вирусов и грибков. HDPs связываются с микробной мембраной и разрушают ее, что приводит к смерти патогена. Другое противомикробное действие бутирата обусловлено тем, что жирная кислота снижает способность патогенных бактерий прилипать к клеточной стенке кишечника. И, наконец, бутират действует как противовоспалительное средство. Закаливание воспалительного статуса цыпленка является полезным инструментом для преодоления снижения потребления корма и тем самым уменьшает разрушение мышечной ткани во время некротической инфекции. Непокрытый бутират непосредственно поглощается в первой части тонкой кишки и не достигает нижних отделов пищеварительного тракта. Правильное покрытие кормового бутирата имеет важное значение для целенаправленного высвобождения жирной кислоты на протяжении всего желудочно-кишечного тракта.