ВВЕДЕНИЕ. Бактерии рода Salmonella являются одной из причин острых и хронических инфекционных болезней домашней птицы. Помимо того, что инфицированная домашняя птица становится резервуаром сальмонелл, она может передать через пищевую цепь этот возбудитель людям. На основании сообщений об обнаружении сальмонеллы в продуктах питания можно сделать вывод, что чаще ее выделяют от домашней птицы из продуктов ее переработки, чем от любых других видов животных. Этот факт свидетельствует о широкой распространенности инфекционных болезней, вызываемых сальмонеллой, среди домашней птицы, в частности среди цыплят и индюшат, выращиваемых для продажи. Поэтому большое значение приобретают общенациональные программы идентификации инфицированных стай птицы.

Род Salmonella (сем. Enterobacteriaceae) назван по имени выдающегося ветеринара и бактериолога Даниэля Е. Сальмона (Daniel E. Salmon). Род включает более чем 2 300 серологически различимых вариантов. Эти серотипы названы по месту их первоначального выделения.

ПУЛЛОРОЗ И ТИФ ДОМАШНЕЙ ПТИЦЫ

Пуллороз и тиф домашней птицы очень сходны по клинической картине, эпизоотологии, вызываемым повреждениям, контроль и мероприятия по борьбе с этими болезнями также имеют много общего, поэтому они описаны вместе. Пуллороз (ПЗ) вызывается бактерией Salmonella pullorum, а тиф домашней птицы (ТДП) — S. gallinarum. Это болезни поражают прежде всего цыплят и индюшат, но другие виды птиц (перепела, фазаны, утки, павлины и цесарки) тоже восприимчивы к ним. При болезнях возможен трансовариальный путь инфекции . Возбудитель того и другого заболевания имеют четко определенного хозяина и редко вызывают заболевание у других животных. В некоторых странах мира, включая Европу, S. pullorum и ' S. gallinarum рассматриваются как возбудители, '' вызывающие одну болезнь — сальмонеллез.

Случайное инфицирование ПЗ людей произошло в результате массового поедания загрязненных пищевых продуктов экспериментального вызова болезни у животных . Заболевание проявлялось острым энтеритом, который прекращался самостоятельно — без лечения. 5. gallinarum редко выделяется от людей и не представляет проблемы для здравоохранения. ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ Естественные хозяева. Естественные хозяева S. pullorum и S. gallinarum — цыплята, однако были описаны вспышки и ПЗ, и ТДП у индеек, цесарок, перепелов, фазанов, воробьев и попугаев. Кроме того, существуют описания вспышек ПЗ у канареек и снегирей, а ТДП — у окольцованных голубей, страусов и павлинов. Смертность от пуллороза обычно ограничивается 2-3-недельным возрастом птиц. Некоторые цыплята и индюшата, пережившие начальную стадию заболевания, становятся носителями инфекции с наличием повреждений или без таковых. Хотя тиф домашней птицы считается болезнью взрослых птиц, имеется много сообщений о заболеваемости молодых цыплят, сопровождающейся высокой смертностью. Смертность от ТДП столь же высока, как, например, среди цыплят первого месяца жизни [26%). Как и при пуллорозе, потери птиц в результате заболевания тифом начинаются с момента вылупления птенцов, однако при последнем они продолжаются до момента начала яйцекладки этими птицами. Передача возбудителя. Подобно многим другим бактериальным болезням, пуллороз и тиф домашних птиц могут быть переданы несколькими способами. Инфицированная птица (реактор и носитель) — это наиболее важный источник распространения и закрепления инфекции. Первичная роль инфицированных яиц в передаче ПЗ и ТДП была признана уже на ранних стадиях исследования. Птицы могут инфицировать не только собственное потомство, но также передавать возбудителя через яйца. Передача возбудителя через яйца возможна вследствие контаминирования яйцеклетки после овуляции, но проникновение S. pullorum и S. gallinarum в яйцеклетки происходит раньше, чем наступит овуляция. В работах отдельных авторов можно найти сообщения о возможности проникновения S. pullorum в скорлуповую оболочку и контаминирования им кормов, но оказалось, что это имеет не столь большое значение. Число яиц, инфицированных S. pullorum и S. gallinarum, может составлять 33% от общего количества яиц, отложенных инфицированной курицей. S. pullorum и S. gallinarum также передаются контактным путем от инфицированных цыплят или молодок. Передача возбудителя через яйцо зависит от уровня агглютининов в желтке. Агглютинины против S. pullorum являются критическим фактором предотвращения смертности эмбрионов в инфицированных яйцах, таким образом благоприятствуя успешной передаче возбудителя через яйца. Клинические признаки. Пуллороз является преимущественно болезнью птенцов, а тиф птиц — подрастающих и взрослых цыплят и индюшат. Признаки обеих болезней у молодых птенцов очень сходны в результате трансовариальной передачи инфекции. ПТЕНЦЫ. Если птенцы вылупились из инфицированных яиц, то в инкубаторе появляются умирающие и мертвые птицы. Птенцы ведут себя как сомнамбулы, у них отмечается слабость, потеря аппетита, слабый рост и налипание белых известковых масс вокруг клоаки (Фото). Вскоре они погибают. Птицы очень вялые, скапливаются под грелками, крылья у них опущены. У птенцов может быть одышка, что является результатом обширной патологии легких. Пик смертности у таких птиц приходится на 2-3 недели жизни. Оставшиеся в живых особи отстают в росте, слаборазвиты и плохо оперены. Из них уже не получится энергичных, хорошо развитых несушек или племенных птиц. В стаях птиц зрелого возраста, птенцами переживших серьезную вспышку болезни, обычно имеется высокий процент носителей инфекции. ПОДРАСТАЮЩАЯ И ВЗРОСЛАЯ ДОМАШНЯЯ ПТИЦА. У инфицированной птицы могут присутствовать или отсутствовать какие-либо признаки болезни, но последнюю невозможно обнаружить при физическом осмотре, особенно в случае пуллороза. Острая вспышка инфекции у цыплят может начинаться внезапным снижением потребления кормов, а сами птицы становятся унылыми, оперение у них взъерошено, гребешки бледные и наклоненные. Другие признаки — это снижение производительности яйца, уменьшение плодовитости и вылупляемости птенцов. В зависимости от тяжести течения инфекции смерть может наступить в течение 4 дней после инфицирования, но обычно — через 5-10 дней. Возможно повышение температуры тела на 1-3 °С в первые 2-3 дня болезни. Наиболее очевидные признаки болезни — анорексия, понос, депрессия и дегидратация.
Симптомы пуллороза и тифа у индюшек — вялость, жажда, отсутствие аппетита, понос от зеленого до желто-зеленого цвета. Но данные признаки могут и отсутствовать. В первые дни заболевания температура тела повышается на несколько градусов. Начальные вспышки обычно сопровождаются самой высокой смертностью, следующие за ними рецидивы влекут за собой менее серьезные потери среди птиц. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ. Смертность от пуллороза может варьировать от 0 до 100%. Наибольшие потери наблюдаются между 3 и 4 неделями жизни птенцов. Смертность цыплят от тифа варьирует в пределах 10-93%. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦЫПЛЯТА. В сверхострых случаях у птиц, внезапно погибших на ранних стадиях инкубации, макроскопические повреждения отсутствуют. В острых случаях могут быть обнаружены увеличенные гиперемированные печень, селезенка и почки. В редких случаях на печени отмечают белые очажки (фото). В желточном мешке и в его содержимом могут быть любые изменения, но при длительном течении заболевания отмечается абсорбция желтка. В таких случаях содержимое желточного мешка сливкообразное или в виде казеозной массы. Иногда у птиц с поражением органов дыхания имеются белые узелки в легких (фото), напоминающие опухоли при болезни Марека. Белые узелки могут присутствовать и в сердечной мышце (фото) или в поджелудочной железе. Иногда узелки в сердце настолько крупные, что изменяют его форму (фото). Это может привести к хроническому застою крови в печени и асциту. Слепая кишка может содержать казеозные массы. У некоторых птиц увеличиваются скакательные суставы, в которых содержится желтая вязкая жидкость (фото). ВЗРОСЛЫЕ ЦЫПЛЯТА. У некоторых птиц повреждения могут быть минимальными, даже при том, что они являются активными серологическими реакторами.

Иногда обнаруживается минимальное повреждение — маленький узловой или регрессирующий овариальный фолликул. Наиболее часто обнаруживаются повреждения яичника у кур — хронических носителей инфекции (фото). Пораженные фолликулы могут содержать маслянистые и казеозные массы, прикрепленные к утолщенной капсуле. Эти дегенеративные овариальные фолликулы иногда расположены близко к яичнику, но часто имеют ножку, благодаря которой отделены от него. В таких случаях они могут внедриться во внутреннюю выстилку брюшной полости. Часто яйцевод содержит казеозный материал. Дисфункция яичника и яйцевода могут привести к брюшной овуляции или ущемлению яйцеводов, что может вызывать обширный перитонит и спайки в брюшной полости. Фибринозный перитонит и перигепатит с вовлечением или без вовлечения репродуктивных органов может быть обнаружен. Может также развиться асцит, особенно у индюшек.

У мужских особей семенники могут иметь белые фокусы или узелки. Иногда казеозные гранулемы могут быть найдены в легких и воздухоносных мешках.

ИНДЕЙКИ. Повреждения у индеек подобны наблюдаемым у цыплят. Увеличенная красного или коричневого цвета печень, увеличенная селезенка, области некроза в сердце и сероватого цвета легкие — характерные повреждения при ТДП у индюшат. У взрослых особей инфекция поражает репродуктивные органы, так же как у кур. УТКИ И ЦЕСАРКИ. Повреждения при тифе у утят и взрослых уток аналогичны таковым у цыплят. У цесарок повреждения при тифе локализуются в органах дыхания и характеризуются гиперемией легких и увеличением количества слизи в носовой полости и трахее. Иммунитет. Информация относительно иммунитета птиц к пуллорозу и тифу очень незначительна, так как больных птиц в основном уничтожали. Есть предположение, что различия между разными видами сальмонелл, включая S. pullorum и S. gallinarum, заключается в их способности выживать и размножаться во внутренних органах (особенно в селезенке и печени) и зависят от неизвестного пока контрольного механизма, в который вовлечена ретикулоэндотелиальная система хозяина. ДИАГНОЗ. Окончательный диагноз пуллороза или тифа домашней птицы может быть поставлен после выделения и идентификации S. pullorum или S. gallinarum. Предварительный диагноз ставится на основании истории болезни стаи птиц, клинических признаков, смертности и патологических изменений в органах и тканях. Положительные серологические реакции могут иметь решающее значение для подтверждения наличия инфекционного заболевания, однако недостаточны для постановки определенного диагноза из-за задержки на 3-10 и более дней появления агглютинативных антител, а также в связи с возможностью перекрестных реакций с другими сальмонеллами, например, S. enteritidis. Дифференциальный диагноз. Клинические симптомы и поражения внутренних органов при пуллорозе и тифе домашней птицы не являются специфическими. При других инфекционных болезнях, вызываемых сальмонеллой, могут наблюдаться такие же поражения печени, селезенки и кишечника. Поражения легких при ПЗ и ТДП сходны с таковыми при грибковых инфекциях, поражения суставов — с изменениями в них при заболеваниях, вызванных Mycoplasma synoviae, Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida или Erysipelothrix rhusiopathiae. Иногда белые узелки в сердце молодых цыплят при ПЗ и ТДП могут походить на опухоли, наблюдаемые при болезни Марека. Изменения в яичнике, вызываемые S. pullorum и S. gallinantm у взрослых особей, могут быть идентичны поражениям при других бактериальных инфекционных болезнях, вызываемых другими сальмонеллами, кишечной палочкой, стафиллококками, пастереллами, стрептококками. Кроме того, птицы любого возраста могут быть бессимптомными носителями S. pullorum или S. gallinarum. Все это говорит о необходимости дифференциальной диагностики, которая основана на выделении и идентификации бактерий S. pullorum и S. gallinarum. ЛЕЧЕНИЕ. Для лечения пуллороза и тифа использовались следующие сульфаниламидные препараты: сульфадиазин, сульфамеразин, сульфатиазол, сульфаметазин и сульфаквиноксалин. Однако, сульфаниламиды часто всего лишь подавляют рост микроорганизмов и могут влиять на питание, всасывание организмом воды и производство яйца. Стартовая комбинация, состоящая из сульфадиазина, сульфаметазина и сульфамеразина с максимальным уровнем содержания лекарственных средств 0,75% от общей массы препаратов, используемая в течение или 5 или 10 дней, начиная с однодневного возраста цыплят, предотвращала смертность среди них. Однако через 5 дней после прекращения дачи лекарства цыплята вновь начинают погибать. Сульфамеразин в количестве 0,5% в составе мешанки в течение первых 5 дней привел к уменьшению смертности птенцов, рожденных от инфицированных племенных стай. Сульфаквиноксалин в количестве 0,1% от общего содержимого мешанки может использоваться 2-3 дня, а в количестве 0,05% — в течение 2 дополнительных дней, если это необходимо, для лечения тифа домашней птицы. Растворимую в воде форму можно применять в количестве 0,04% в течение 2-3 дней и повторно при необходимости. За 10 дней до убоя птицы препарат должен быть отменен. Однако большинство исследований показало, что среди медикаментозно вылечившихся птиц остается значительное число инфицированных. Многочисленные сообщения говорят об эффективности нитрофуранов при пуллорозе и тифе домашней птицы. Фуразолидон в концентрации 0,04% в кормах в течение 10-14 дней был высокоэффективен в отношении предотвращения смертности у носителей инфекции среди цыплят. Есть предположение, что фуразолидон может нарушать продукцию антител, поэтому его следует отменять по крайней мере за 6 недель до проведения теста на пуллороз. По другим сообщениям, содержание фуразолидона в количестве 0,011 или 0,066% в корме может уменьшить смертность птицы в результате заболевания ее пуллорозом, но некоторые особи остаются инфицированными. При тифе домашней птицы было предложено применение фуразолидона в концентрации 0,011% в кормах в течение 2 недель, затем без перерыва — в концентрации 0,0055% до тех пор, пока вся стая не будет промаркирована. Прекратить дачу препарата нужно минимум за 5 дней до убоя птицы. Лечение птицы водным раствором фуразолидона также оказалось эффективным — смертность среди цыплят, инфицированных S. pullorum, сократилась.

Антибиотики — хлорамфеникол в концентрации 0,5% в кормах в течение 10 дней, хлортетрациклин в количестве 200 мг/кг корма и аминогликозид апрамицина в виде 5-дневного курса или в 150 либо 225 мг/л питьевой воды — были эффективны в отношении сокращения заболеваемости и смертности птицы. Однако ни один из этих антибиотиков не был в состоянии полностью устранить S. pullorum. Аэрозольная обработка яиц неомицином сульфатом перед инкубацией также оказалась полезной для контролирования заболеваемости пуллорозом цыплят.

Другие антибиотики — стрептомицин и хлоромицитин — были испытаны для лечения тифа домашней птицы, однако ни один из них не был одобрен для использования у домашней птицы, так как произошло увеличение их уровня в продовольственных продуктах.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КОНТРОЛЬ ЗА ВОЗБУДИТЕЛЕМ. На основании длительного наблюдения было установлено, что стаи цыплят и индюшат могут расти и быть свободными от пуллороза и тифа домашней птицы, если твердо придерживаться определенных правил. И пуллороз, и тиф домашней птицы являются хорошими примерами болезней, распространение которых резко уменьшилось за годы применения основных правил контроля.

Мероприятия по контролированию распространения возбудителей. Передача возбудителей через яйцо играет доминирующую роль в распространении этих двух инфекций, поэтому для воспроизводства потомства в инкубаторе используются яйца только из стай, свободных от возбудителей паллороза и тифа домашней птицы. Меры по контролю за этими болезнями должны широко применяться на практике.

1. Птенцов следует получать из источников, свободных от возбудителей пуллороза и тифа домашней птицы.

2. Не допускается смешивания свободных от пуллороза и тифа стай с другой домашней птицей, если гарантия, что он чиста от этих болезней, отсутствует.

3. Птенцы должны содержаться в помещениях, тщательно очищенных и санированных после пребывания в нем предыдущих стай.

4. Птенцы должны получать гранулированный измельченный корм, чтобы свести до минимума вероятность попадания в него S. pullorum и S. gallinarum и других сальмонелл через загрязненные компоненты. Желательно использовать компоненты корма, свободные от сальмонелл.

5.Попадание сальмонелл из внешних источников должно быть сведено до минимума при помощи биоохранной программы:

а) птичники должны быть недоступны для свободно летающих птиц, которые являются носителями сальмонелл, хотя у них редко обнаруживается S. pullorum или S. gallinarum;

б) птичники должны быть недоступны для крыс, мышей, кроликов, кошек, собак, которые могут быть носителями сальмонелл, хотя S. pullorum и S. gallinarum у них обнаруживается редко;

в) важен контроль за численностью насекомых, особенно мух, клещей домашней птицы и мелких мучных червей; эти вредители обеспечивают условия для выживания сальмонелл и других болезнетворных микроорганизмов, патогенных для птиц, в окружающей среде;

г) следует установить контроль за питьевой водой или обеспечить доступ птицы к хлорированной воде; недопустимо использовать в качестве источников питьевой воды для домашнего скота и домашней птицы открытые водоемы;

д) нужно соблюдать меры предосторожности для предотвращения заноса 5. pullorum или 5. gallinarum в птичники механическим путем — через обувь и одежду людей, оборудование птичников, обслуживающие их грузовики и клетки для домашней птицы;

е) крайне необходимы надлежащие условия для уничтожения мертвых птиц.