Какие бывают микотоксикозы и чем они опасны для птицы? (продолжение)

Рубрика: Токсикозы
Нашли, что искали? Поддержите сайт:

Афлатоксины. Афлатоксины — это очень ядовитые и канцерогенные микотоксины, производимые грибками видов Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus и Penicillium puberulum. Корма для домашних птиц и их ингредиенты подвержены росту грибков и образованию афлатоксинов. Афлатоксины относительно устойчивы в обычной пище и пищевых продуктах, но чувствительны к окисляющим агентам, таким как гипохлорит (коммерческое отбеливающее средство).



style="display:inline-block;width:336px;height:280px"
data-ad-client="ca-pub-4037835599918832"
data-ad-slot="7553000704">

Афлатоксины имеют два смежных дигидрофурановых кольца с различными долями и элементами, обозначающимися как Bl, B2, G1 и G2 согласно их реакции в виде голубого (В) или зеленого (G) цвета на флюоресцентное освещение (длина волны 365 мм) и их хроматографических значений Rf. Наиболее ядовитым является афлатоксин Bl, a основным эффектом почти у всех животных является гепатотоксичность. У многих видов животных хронический афлатоксикоз приводит к развитию неоплазии, особенно в печени. При этом могут быть вовлечены желчный пузырь, поджелудочная железа, мочевыводящие пути и кости. Канцерогенными являются различные афлатоксиновые метаболиты. Однако самым сильным из них является афлатоксин В1. Он связывается с ядрами и митохондриальным ДНК и является образцовым гепатоканцерогеном для механизмов развития новообразований в печени. Он может также быть активен в стимулировании через онкогенную активацию, гормональное изменение и взаимодействие в пищевом рационе.

Производящие афлатоксин грибки и загрязненные афлатоксином животные корма найдены по всему миру.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Летальный афлатоксикоз у утят происходит в виде отсутствия аппетита, замедленного роста, издания ненормальных звуков, выдергивания перьев, изменения цвета лап на фиолетовый и хромоты. Смерти предшествует атаксия, конвульсии и опистотонус. При посмертном обследовании было обнаружено, что печень и почки увеличены и имеют бледный цвет. В хронических случаях развивались асциты и водянка околосердечной сумки, сопровождаемые сморщенной плотной печенью с узелками, растяжением желчного пузыря и кровотечениями.

У индеек развивается отсутствие аппетита, сниженная самопроизвольная активность, неустойчивая походка и анемия. Они стремятся занять лежачее положение, а затем наступает смерть. При посмертном обследовании состояние тела было в основном хорошим, но присутствовали генерализованная гиперемия и отек. Печень и почки были застойные, увеличенные и плотные. Желчный пузырь был полным, а двенадцатиперстная кишка растянута с катаральным содержанием. Летальный афлатоксикоз может вызвать изменения цвета печени на темно-красный или желтый, что обусловлено застоем или скоплением жира соответственно. Афлатоксикоз у кур очень похож на то, что бывает у уток и индеек. Случаи миопатии скелетных мышц могут являться отражением взаимодействия селена и афлатоксикоза.

Случаи совместного развития аспергиллеза и афлатоксикоза подтверждают, что виды Aspergillus в корме, подстилке и окружающей среде представляют угрозу для разведения домашних птиц.

В общем, можно сказать, что утята, индейки и фазаны восприимчивы, а куры, виргинские куропатки и японские перепела, азиатские каменные куропатки и цесарки относительно устойчивы. Важными также являются значительные вариации, имеющиеся среди птиц разных пород, возраст и пол.

У кур афлатоксикоз вызывает изменение цвета печени на желтый и бледный, коричнево-желтый, с многочисленными кровотечениями. А на поверхности оболочки образуется сетчатая структура. Со временем в печени развиваются белые очаги при увеличении в ней содержания липидов.

Питание и переваривание. На некоторых рынках пигментация кожи является для бройлеров важной характеристикой. Для получения этого эффекта птицам скармливают каротиноидный пигмент. Афлатоксин ослабляет у бройлеров пигментацию путем подавления передвижения и отложения пигмента в отдельных точках метаболизма.

Тяжесть афлатоксикоза усиливается при низком содержании в корме жира, белков и рибофлавина или витамина D3.

Размножение и яйценоскость. Взрослые петухи породы леггорн имеют более низкий объем семени, вес семенников и значение тестостерона. Это вызвано косвенным образом путем снижения потребления корма во время афлатоксикоза. Прямым результатом является пониженная концентрация тестостерона в плазме и восприимчивость молодых петушков породы леггорн. Петухи бройлеров имеют пониженный вес и умеренную анемию. При этом сперма остается незатронутой.

У несушек бройлерных пород выводимость снижается раньше яйценоскости. Этот параметр является наиболее чувствительным при афлатоксикозе. Отсутствие выводимости обусловлено гибелью эмбрионов. У кур породы леггорн афлатоксин останавливает развитие яйца, а также снижает эффективность использования кормов и яйценоскость. Так же, как и у бройлерных кур, выводимость у леггорнов является более чувствительным параметром, чем яйценоскость. Яйценоскость можно сберечь, несмотря на поражения вследствие гепатотоксичности. В то же время падение яйценоскости может быть замедлено, а для возвращения к норме потребуется несколько недель. Афлатоксин ухудшает яйценоскость через снижение синтеза и переноса предшественников желтка в печени. При этом уменьшаются размер яйца, вес желтка и процентное отношение желтка к общему размеру яйца. При гепатозе у японского перепела происходит ухудшение превращения корма, яйценоскости, снижение веса яиц, выводимости, а также внешнего и внутреннего качества яиц. Кроме того, задерживается созревание самцов и самок.
Иммуносупрессия. Спонтанный афлатоксикоз в большой степени связан с повышенной чувствительностью к инфекционным заболеваниям. Афлатоксин усиливает чувствительность кур к кокцидиозу слепой кишки, болезни Марека, сальмонеллезу, гепатиту с тельцами включений и вирусу инфекционного бурсита птиц или же осложняет их протекание. Последствиями афлатоксикоза у кур могут быть неудачи в вакцинации.

Иммуносупрессия, вызываемая афлатоксином, отчасти объясняется атрофией фабрициевой сумки, тимуса и селезенки, если не брать во внимание генетику иммунной реакции птиц.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ. Афлатоксикоз может оказывать влияние на эффективность лекарственных препаратов у домашних птиц. Это обусловлено изменением характера полураспада лекарственных веществ в плазме крови. У бройлеров концентрация хлортетрациклина в плазме более низкая. Это обусловлено пониженным связыванием лекарственных веществ с белками плазмы. Результаты афлатоксикоза усиливаются при добавлении хлортетрациклина в корм.

МЕТАБОЛИЗМ И ОСТАТКИ. Домашние птицы, которым дают зараженный афлатоксином корм, составляют минимальный источник афлатоксина в пищевой цепи человека. Афлатоксины распространяются в низких концентрациях и быстро выводятся при обеспечении нетоксичной пищи. У бройлеров метаболиты В1 и В2 достигают наивысшей концентрации в мышечном желудке, печени и почках. Их очистка происходит за четыре дня. Афлатоксин В1 выделяется у кур в желче, моче и содержимом кишечника в соотношении 70:15:15 в виде шести основных метаболитов, включая Bl, B2, В2а и Ml. Добавление селена обеспечивает защиту индеек, так как он увеличивает процент афлатоксина в конъюгированном состоянии.

Период полураспада афлатоксина В1 у несушек составляет около 67 часов. Большей частью он выводится через желчь и кишечник. Однако афлатоксин В1 и афлатоксикол может быть выявлен в яйцеклетках и яйцах в течение семи дней и дольше. Афлатоксин накапливается в органах размножения и затем попадает в яйца (как в желток, так и в белок) и выведенному потомству (желточный мешок и печень) кур, индеек и уток.

Охратоксины. Охратоксины относятся к наиболее опасным для домашних птиц микотоксинам. Эти нефротоксичные метаболиты производятся главным образом грибками видов Penicillum vindiatum и Aspergillus ochraceus на многих видах зерна и кормовых продуктов по всей Северной Америке, Европе и Азии. Охратоксины — это изокумариновые составы, соединенные с фениламином. Они обозначаются буквами А, В, С и D, и их метиловыми и этиловыми эфирами. Наиболее распространенным и ядовитым считается охратоксин А. Он является относительно устойчивым. Некоторые грибки, вырабатывающие охратоксин, производят и другие ядовитые для домашних птиц микотоксины, включая цитринин.

Охратоксин является основной детерминантой в эндемичной нефропатии свиней, хронической акобальтозе, а также при нарушении роста беконных свиней.

Охратоксин А встречается в кукурузе, зерновых и животных кормах. При наличии высокой влажности и температуры охратоксин А легко образуется в кормах для домашних птиц.

ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВСТРЕЧАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДЕ. Охратоксикоз у бройлеров при поедании ими гранулированного корма, заселенного грибками Aspergillus ochraceus и различными видами Penicillum, вызывал гибель птиц и нарушение прироста веса. При поражении печени и почек они становились бледными. Еще одним поражением был энтерит. Были нарушены скорость роста, эффективность конверсии корма и пигментация, а заболевание почек, вызванное токсинами, сопровождалось аэросакулитом. Во время осмотра при убое у домашних птиц были обнаружены бледные увеличенные почки. В них были найдены остатки охратоксина А. Почки имели атрофию и дегенерацию проксимальных и дистальных канальцев, а также интерстициальный фиброз.

Индейки, пораженные охратоксикозом вследствие потребления зараженного зерна кукурузы, отказывались от корма и погибали. Это было обусловлено нефротоксичностыо и аэросаккулитом. Охратоксин А встречается в заплесневелом хлебе и муке, которые являются компонентами побочных продуктов на пекарне, ингредиентами корма для домашних птиц. Заплесневелый хлеб, зараженный охратоксинами А и В, вызывал у кур энтерит.

Патология. Острый летальный микотоксикоз, вызванный охратоксином А, приводит у кур к макроскопическим поражениям в виде бледности печени, поджелудочной железы и почек, опухания почек и отложения белых уратов в мочеточниках, почках, сердце, околосердечной сумке, печени и селезенке (висцеральная подагра). Основным гистопатологическим изменением является нефроз канальцев, характеризующийся сгустками белков и уратов, гетерофильным воспалением и очаговым некрозом эпителия канальцев. У бройлеров, потребивших охратоксин А, кости становятся мягкими, что проявляется в увеличенном диаметре голени относительно веса тела и ее повышенной ломкости. Повышенная ломкость костей объясняется изменениями в корковом веществе диафиза.

Размножение и яйценоскость. Охратоксикоз у молодок кур породы леггорн задерживает половое созревание и оно может даже полностью прекратиться. Поедание курами корма, зараженного охратоксином, вызывает снижение веса тела, яйценоскости и веса яиц. Охратоксин может уменьшить размер яиц, их качество и удельную плотность скорлупы (мера качества скорлупы) при концентрациях слишком низких, чтобы влиять на количество произведенных яиц.

Иммуносупрессия. Подавление иммунного ответа у домашних кур вследствие воздействия охратоксина А происходит главным образом вследствие атрофии тимуса, хотя при этом поражению подвергаются все лимфоидные органы.

МЕТАБОЛИЗМ и ОСТАТКИ. Пищевой охратоксин А попадает в основном в почки и в меньших количествах — в печень и мышцы.
Период его полувыведения из организма кур составляет около четырех часов. При внутривенном введении охратоксина японскому перепелу наблюдалось его распространение в почки, печень, железистый желудок и яичник. А его выделение происходит с желчью и мочой. При замене токсичного корма остатки могут присутствовать только в течение четырех дней и меньше. Охратоксин А распространяется в яичный желток и белок, следствием чего является снижение выводимости. Концентрация охратоксина А в яйцах мало связана с дозой. В нескольких исследованиях присутствие охратоксина А в яйцах обнаружено не было.

Цитрин. Цитрин является природным контаминантом кукурузы, риса и других хлебных злаков. Он производится многими видами грибков рода Penicillum и Aspergillus.

ЗАБОЛЕВАНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДНЫХ УСЛОВИЯХ.

Полностью описан спонтанный микотоксикоз, вызванный цитрином. Грибок Penicillum lanosum, который производил цитрин, был выделен от бройлерных кур, питавшихся в помещении с влажной подстилкой. При этом куры во время убоя оказались существенно меньше по размеру, чем ожидалось. Поедание грибковых культур цыплятами-бройлерами вызывает образование у них жидкого помета и уменьшенный прирост веса. При проведении посмертного обследования были обнаружены набухшие почки, изменение цвета и образование трещин на выстилке мышечного желудка.

Яйценоскость. У кур-несушек, питавшихся кормом с цитрином, наблюдался жидкий помет. В то же время яйценоскость и вес тела оставались в норме.

Ооспорин. Ооспорин — это красный, токсичный дибентохиновый метаболит, вырабатываемый грибками рода Chaetomium. Он способен вызывать у домашних птиц развитие подагры и высокую смертность. Первоначально ооспорин был выделен из культуры Oospora colorans. Грибы рода Chaetomium были получены из ряда кормовых и зерновых продуктов, таких как арахис, рис и кукуруза. Эта культура очень токсична при взятии как растительных, так и животных биологических проб.

Патология. Острые летальные дозы ооспорина вызывают у кур и индеек обезвоживание. Кроме того, их почки становятся набухшими и белесыми и развивается обширная висцеральная подагра (белые отложения мочевой кислоты внутри и на тканях). Печень при этом становится пятнистая и на ней появляются очаги некроза. Желчный пузырь растянут желчью. Железистый желудок увеличен по окружности. Его слизистая оболочка покрыта экссудатом, а на перехвате может присутствовать некроз. Выстилка мышечного желудка и содержимое кишечника имеет зеленоватый цвет.

При подострой интоксикации висцеральная подагра выражена меньше или вообще отсутствует. В то же время распространенной является суставная подагра (белые отложения мочевой кислоты в суставах).

Яйценоскость. При дозах, способных вызвать неф-ротоксичность и подагру, ооспорин снижает как потребление корма, так и яйценоскость.

Литература

Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.

Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аква

Популярность: 9%

Пообсуждать статью!

Просмотров: 3,215

Оставить комментарий или два

Оповещать о новых коментариях по RSS

При публикации материалов сайта, публикатор обязан разместить ссылку на источник.