Витамин D требуется домашней птицей для надлежащего обмена макроэлементов: кальция и фосфора, участвующих в формировании нормального скелета, твердых клюва и когтей и крепкой скорлупы яйца. Он стимулирует поглощение кальция в кишечнике, влияет на активность остеобластов и деятельность остеокластов и на ре-абсорбцию кальция в почечных канальцах в ответ на метаболические потребности в нем.

Витамин D может синтезироваться из 7-дегидрохолестерола в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей, что до некоторой степени уменьшает потребность в витамине D, получаемого с пищей. Однако этого недостаточно, чтобы полностью обеспечить данным витамином организм домашней птицы как таковой и с учетом откладывания яиц.

Признаки недостаточности.

У клеточных кур-несушек признаки дефицита витамина D начинают развиваться через 2 недели после того, как они его лишаются. Первый признак — увеличение числа яиц с тонкой и мягкой скорлупой, что сопровождается уменьшением кладки яиц. Кладка яиц и толщина их скорлупы могут циклически изменяться. Несколько циклов уменьшенной кладки яиц с истонченной скорлупой могут сменяться периодами относительно нормальной кладки яиц со скорлупой нормальной.

У отдельных кур возможна временная потеря способности передвигаться, которая восстанавливается после отложения яйца без скорлупы. В периоды чрезвычайной слабости конечностей у птицы наблюдается характерная приземистая походка, напоминающая походку пингвина. Позже клюв, когти и киль становятся мягкими и гибкими. Грудина обычно согнута, а ребра теряют нормальную жесткость и выворачиваются внутрь в местах прикрепления к грудной кости и позвоночнику (характерное искривление внутрь изогнутых ребер по обеим сторонам грудной клетки).

При недостатке витамина D заметно уменьшается вылупляемость цыплят. У птенцов, которых не высидели, отмечается высокий процент хондродистрофии, когда верхняя или нижняя челюсть укорачивается до такой степени, что прикус становится неправильным.

Помимо отставания в росте, характерный признак дефицита витамина D у птенцов — это развитие рахита, который проявляется слабостью костей. В 2-3-недельном возрасте клювы и когти птенцов становятся мягкими и гибкими, сами птицы ходят с очевидным усилием, делают несколько неустойчивых шагов, прежде чем сесть на пятки, причем, когда они отдыхают, их тела слегка покачиваются из стороны в сторону.

Оперенье у таких птиц очень бедное. В сыворотке крови отмечается повышенное содержание фосфатазы (возможно это, первый индикатор границы рахитического состояния).

Патология. При вскрытии трупов несушек, растущих цыплят и индюшек, получавших недостаточное количество витамина D, характерные изменения имеются только в околощитовидной железе и костях. Последние увеличены вследствие гипертрофии и гиперплазии, мягкие, легко ломаются. Четко обозначенные выросты присутствуют на внутренней поверхности ребер в месте перехода кости в хрящ (рахитические четки). На многих ребрах хорошо видна область патологического перелома. В случае хронической недостаточности витамина D отмечающиеся нарушения скелета становятся наиболее очевидными. Позвоночник может прогибаться вниз в позвоночной и крестцовой областях; на грудине обычно отмечается боковой изгиб и острая вмятина около середины груди. Эти изменения приводят к уменьшению размера грудной клетки, что приводит к сдавлению жизненно важных органов. Клюв может быть мягким и гибким (фото).

Наиболее характерные признаки недостаточности витамина D у птенцов — это утолщение ребер в местах их соединения с позвоночником и изгиб ребер вниз и назад. В эпифизе большеберцовой кости или в бедренной кости может наблюдаться бедное обызвествление. В костях у цыплят с недостаточностью витамина D уменьшено количество депонированного кальция и одновременно увеличено содержание остеоидов, а большая доля минеральных веществ в костях представлена аморфными формами фосфата кальция низкой плотности. О недостаточности витамина D свидетельствует также расширение плата эпифиза, гипертрофия и размягчение кости.

Дисхондроплазия большеберцовой кости часто наблюдается у цыплят-бройлеров. Эта патология была воспроизведена экспериментально путем уменьшения отношения кальций/фосфор в рационе или изменения отношения этих двух питательных веществ и увеличения концентрации хлорида. Данное состояние сохраняется даже тогда, когда в экспериментальных рационах поддерживается высокий уровень витамина D3. Распространение и степень дисхондроплазии большеберцовой кости уменьшаются или эта патология вообще предотвращается, когда рацион обогащается 1,25-дигидроксихолекальцеферолом, поскольку метаболического преобразования витамина D3 в 1,25-дигидроксихолекальциферол недостаточно при некоторых состояниях, чтобы удовлетворить потребность организма в этом метаболите для нормального развития кости.

Гипервитаминоз D3.

Очень высокое содержание витамина D3 (4 000 000 ME или более в 1 кг корма) вызывает нарушение работы почек вплоть до дистрофического обызвествления почечных канальцев. Обызвествление может также наблюдаться в аорте и других артериях. Было сообщено об умеренном избытке витамина D, который проявлялся увеличенным количеством пупырышков на скорлупе яиц. Последние возникают как результат чрезмерных ограниченных известковых отложений на и внутри скорлупы. При этом, когда яйцо очищают от скорлупы, часто выпирает наружу нижележащая подскорлуповая мембрана.

Лечение.

Введение однократной массивной дозы витамина D3 (15 000 ME) способствовало более быстрому излечению цыплят от рахита, чем назначение в несколько приемов значительного количества витамина. Эта единственная доза, предназначенная для орального приема, защитила петушков от рахита на 8 недель и молодок — на 5 недель. При лечении ударными дозами рахитичных цыплят нужно помнить, что избыток витамина D может принести вред. Чтобы в корм не было добавлено избыточное количество витамина, доза должна быть исчислена исходя из степени его недостаточности.