Если не все, то почти все птицеводы сталкивались с таким явлением, как вывих ноги, когда нога у цыпленка неестественно вывернута. Очень часто такие аномалии можно встретить у индюшат, но могут встречаться и у других видов птицы. Но не все знают, с чем это связано и можно ли предотвратить такие явления. Пероз или хондродистрофия развивается у птенцов, когда в их рационе недостает марганца или какого-либо из следующих витаминов: холина, никотиновой кислоты, пиридоксина, биотина,  фолиевой кислоты  либо марганца. Перозу подвержены цыплята, индюшата, птенцы фазанов и других птиц. Заболевание характеризуется разрастанием большеберцово-плюсневого сустава, скручиванием дистального конца большеберцовой кости и проксимального конца плюсны, скольжением икроножного сухожилия от его мыщелков. В результате указанных нарушений развития конечность становится функционально непригодной, а если поражены обе конечности, птенец погибает от голода, так как не может достать ни корм, ни воду. Анализ рациона — единственный способ определить, дефицит какого питательного вещества ответствен за развитие данного заболевания.

Теперрь рассмотрим более подробно каждый из перечисленных причин, заболевания. Если у вас появились в стаде единичные случаи заболевания, то это сигнал к тому, что корм не сбалансирован по витаминно-минеральному составу и можно предположить по каким именно элементам.

ХОЛИН. Холин присутствует в ацетилхолине, в составе фосфолипидов, он необходим для синтеза в организме метилсодержащих веществ — метионина, креатина, карнитина и N-метилникотинамида. Холин как таковой не является донором метильной группы, так как сначала он должен окислиться в компонент бетаина, который сможет тогда отдать одну из трех своих метальных групп акцептору метила типа гомоцистина или гликоциамина для формирования метионина или креатина соответственно.

Признаки недостаточности, патология. При дефиците холина у цыплят, помимо замедленного роста, наблюдается пероз. У индюшат потребность в холине весьма высока, поэтому при его недостатке пероз у них развивается очень часто. Суставной хрящ разрушается, а ахиллово сухожилие соскальзывает со своих мыщелок.

У яйцекладущих молодок (первого года яйцекладки), которые получали корма с высоким содержанием холина во время выращивания, а после их перевели на довольно несбалансированные рационы, увеличивается содержание жира в печени.

Лечение. Если дефицит холина у птенцов выявлен до развития явных признаков пероза, нарушения, связанные с ним, могут быть ликвидированы путем добавления в рацион больной птицы достаточного количества этого витамина. Как только сухожилие начинает скользить, то исправить это состояние уже невозможно.

НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА (НИАЦИН, ВИТАМИН РР). Никотиновая кислота включает два важных кофермента — никотинамида аденина динуклеотид (НАД) и никотинамида аденина динуклеотида фосфат (НАДФ), которые экстенсивно вовлекаются в обмен углеводов, жиров и белка. Они особенно необходимы для метаболических реакций, сопровождающихся высвобождением энергии. Один или оба кофермента принимают участие в анаэробном и аэробном окислении глюкозы, синтезе глицерина и процессах катаболизма, синтезе и окислении жирных кислот и окислении ацетилового кофермента А в цикле Кребса.

Потребности в никотиновой кислоте у цыплят и кур зависят от уровня триптофана в их рационе. Когда количество триптофана незначительно ниже необходимого, организм цыплят способен синтезировать приблизительно 1 мг никотиновой кислоты из 45 мг триптофана, содержащегося в рационе. Способность организма уток в этом отношении намного ниже: он может синтезировать приблизительно 1 мг никотиновой кислоты из 175 мг триптофана, содержащегося в кормах. Поэтому потребность уток в никотиновой кислоте заметно выше, чем цыплят.

Признаки недостаточности, патология. Главный признак недостаточности никотиновой кислоты у маленьких цыплят, индюшат и утят — увеличение заплюсневого сустава и искривление тазовых конечностей, как при перозе. Основное различие между этим состоянием и перозом из-за недостаточности марганца или холина состоит в том, что при дефиците никотиновой кислоты ахиллово сухожилие редко соскальзывает со своих мыщелков. Для предотвращения такого рода расстройств у индеек требуются никотиновая кислота и витамин Е. Описаны также и такие признаки дефицита никотиновой кислоты, как воспаление рта, диарея и слабое оперение.

Лечение. Включение в рацион при недостаточности витамина РР требуемого количества никотиновой кислоты было малоэффективным в тех случаях, когда патологическое состояние достигло определенной степени (сухожилие с мыщелков — пероз) и поражение заплюсневого сустава у самцов взрослых индеек было ярко выражено.

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6). Пиридоксин необходим для нескольких ферментов, особенно для тех, которые вовлекаются в процессы трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот. Коферменты — пиридоксидазы фосфат и пиридоксамина фосфат.

Признаки недостаточности, патология. У цыплят, страдающих недостаточностью пиридоксина, отмечается отсутствие аппетита, слабый рост, пероз и судорожные движения конечностей при ходьбе. У них часто возникают судороги, которые обычно приводят к смерти. Во время судорог цыплята бесцельно бегут, размахивая крыльями и падая то на один, то на другой бок, или катятся на спине, при этом у них подергиваются конечности и голова. Эти судороги нужно дифференцировать с аналогичными, наблюдаемыми при энцефаломаляции (дефиците витамина Е). Последние характеризуются большей интенсивностью, что приводит к полному истощению птицы и часто даже к смерти.

Пиридоксин участвует в обмене аминокислот, поэтому потребность в нем возрастает, когда птенцам скармливают большое количество белка. По данным литературы, признаки дефицита пиридоксина у утят — это слабый рост и потребление малого количества корма, повышенная нервная возбудимость, слабость, макроцитарная гипохромная анемия, судороги и смерть. У взрослых птиц недостаточность пиридоксина приводит к заметному сокращению кладки яиц и вылупляемости цыплят, уменьшению потребления корма, потере веса тела и смерти. Введение пиридоксина в оплодотворенное яйцо увеличивает вылупляемость птенцов из яиц у племенных индеек, получающих с кормами более чем двойную порцию пиридоксина.

БИОТИН. Биотин — это кофактор, участвующий в реакциях карбоксилирования и декарбоксилирования, требующих вовлечения углекислого газа. Эти реакции играют важную роль в анаболических процессах и в обмене азота.

Признаки недостаточности, патология. В случае дефицита биотина развивается дерматит на коже конечностей, вокруг клюва и глаз, напоминающий дерматит при недостаточности пантотеновой кислоты. Поэтому при дифференцированной диагностике необходимо исследовать состав рациона.

Развитие пероза — признак недостаточности биотина у подрастающих цыплят и индюшат. Кроме того, наблюдаются различные уродства большеберцовой кости. Изменение концентрации жирных кислот, являющихся предшественниками простагландинов, в болыыеберцовой кости коррелируют со степенью уродства кости у цыплят, страдающих недостаточностью биотина. Предполагается, что изменившийся синтез простагландинов в результате биотина может быть фактором, способствующим изменению моделирования в области большеберцово-пяточного соединения.

Биотин необходим для эмбрионального развития зародышей птиц. У эмбрионов от кур, которым скармливали корма с недостаточным содержанием биотина, развилась синдактилия (полное или частичное сращение соседних пальцев конечности), наблюдалось обширное образование перепонок между 3 и 4 пальцами конечности. Многие эмбрионы, которые были не в состоянии вылупиться из яйца, оказались хондродистрофичными — уменьшенного размера, с клювом наподобие клюва попугая, с сильно изогнутой большеберцовой костью, уменьшенным или искривленным плюсно-заплюсневым суставом, уменьшенными костями крыльев и черепа и с укороченной изогнутой лопаткой. Отмечаются два пика смертности эмбрионов: первый — в течение первой недели и второй — в последние 3 дня инкубационного периода.

У цыплят-бройлеров с недостаточностью биотина наблюдался замедленный рост, жировые инфильтраты в печени, почках и в сердце, уменьшение содержания глюкозы и увеличение уровня свободных жирных кислот в плазме крови, а также отношения с С 16:1 до С 18:0 жирных кислот в печени и жировой ткани.

Подозревалось, что дефицит биотина играл отрицательную роль в развитии «острого смертельного синдрома» («внезапного смертельного синдрома») у цыплят-бройлеров. При недостаточности биотина изменяется профиль ненасыщенных жирных кислот в липидах тканей, и можно предположить, что это препятствует преобразованию линолевой кислоты в арахидоновую. Последняя является предшественником простагландинов, простоциклинов 12 и тромбоксена А2, которые оказывают влияние на сосудистую систему. Как сообщалось, у цыплят, у которых наблюдался «острый смертельный синдром», концентрация биотина в печени была понижена. Однако это не объясняет роль биотина в развитии «острого смертельного синдрома».

Лечение. Инъекция или пероральный прием нескольких микрограммов биотина вполне достаточно для устранения дефицита биотина у индюшат и цыплят.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (ФОЛАЦИН, ВИТАМИН Вс). Фолиевая кислота — это часть системы ферментов, вовлеченных в метаболизм углерода. Она участвует в синтезе пуринов и метильных групп таких важных метаболитов, как холин, метионин и тимин. Фолиевая кислота требуется для нормального метаболизма нуклеиновой кислоты и формирования нуклеопротеинов, необходимых для размножения клеток.

Взаимосвязь фолиевая кислота — холин. Фолиевая кислота играет центральную роль в обмене веществ, имеющих метиловую группу. Когда в рационе цыплят недостает фолиевой кислоты, то увеличение количества холина уменьшает, но полностью не предотвращает возможности развития пероза. При низком содержании в корме фолиевой кислоты и незначительной нехватке метионина и холина наблюдалось замедление роста цыплят. Добавление к кормам фолиевой кислоты или метионина и холина стимулировало рост цыплят.

Признаки недостаточности, патология. Недостаточность фолиевой кислоты у цыплят проявляется замедленным ростом, очень бедным оперением, анемией и перозом. Фолиевая кислота требуется для пигментации перьев у кур пород красный родайленд и цыплят черный леггорн. При недостатке фолиевой кислоты, лизина, меди и железа у домашней птицы с цветным оперением возможно развитие альбинизма.

Дефицит витамина Вс в рационе племенных цыплят или индюшат приводит к возрастанию эмбриональной смертности. Эмбрионы умирают вскоре после проклевывания воздушной камеры яйца (пуги). Из-за дефицита витамина Вс во время эмбрионального развития деформируется верхняя челюсть и изгибается большеберцово-плюсневый сустав. У птенцов развивается характерный паралич шеи, и они умирают в течение 2 дней, если немедленно не ввести им фолиевую кислоту.

Недостаточность фолиевой кислоты у цыплят вызывает угнетение эритропоэза в костном мозге, что ведет к анемии. Лейкопоэз также снижается, вследствие чего развивается агранулоцитоз.

Лечение. Единичное внутримышечное введение 50—100 мкг чистой фолиевой кислоты оказывает положительное действие в течение 4 дней. Содержание гемоглобина и рост птенцов нормализуются в течение первой недели. Добавление 500 мкг фолиевой кислоты на 100 г корма приводит к выздоровлению.

МАРГАНЕЦ. Марганец (Мп) — это активатор нескольких ферментов, он необходим для нормальных роста и воспроизводства птицы, предотвращения развития пероза.

Кроме того, марганец необходим для формирования нормальных костей. Как отмечают разные исследователи, марганец также нужен для формирования качественной скорлупы яйца. Недостаточность марганца приводит к очень низкой вылупляемости цыплят из оплодородных яиц и к развитию хондродистрофии у эмбрионов. Пик смертности для таких эмбрионов падает на 20-21 день инкубации. У хондродистрофичных эмбрионов очень укороченные, утолщенные конечности, короткие крылья, клюв, как у попугая, шаровидный контур головы, выпяченный живот и слишком маленькое тело. Приблизительно у 75% таких эмбрионов отмечался отек. Содержание марганца в яйцах, в которых развивались хондродистрофичные эмбрионы, было ниже, чем в нормальных яйцах аналогичной величины.

У цыплят, вылупившихся из яиц, отложенных курами, которым скармливали несбалансированный по марганцу корм, иногда отмечалась атаксия, особенно когда птица возбуждена. Голова может быть вытянута вперед и опущена ниже тела или запрокинута на спину. Атаксичные цыплята растут как обычные и достигают половой зрелости, но полностью не выздоравливают. У их эмбрионов сохраняется характерный признак — укороченные кости, так как эти цыплята получены от самок с недостаточностью марганца.