Кокцидиоз — одна из самых широко распространенных болезней в птицеводстве. Вызывающие ее простейшие паразиты рода Eimeria размножаются в кишечном тракте, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания питательных веществ, обезвоживанию организма, потере крови и повышенной чувствительности к другим возбудителям болезней. Исторически вспышки кокцидиоза с кровяной диареей и высокой смертностью внушали страх птицеводам и любителям. Подобно многим паразитарным болезням, кокцидиоз является в основном заболеванием молодых животных. Это связано с быстрым развитием иммунитета при этой инвазии, что предохраняет птиц от последующих вспышек болезни. К сожалению, птица, переболев эймериозом, вызванным одним видом, остается восприимчивой к другим. Поэтому последующие вспышки могут быть результатом воздействия видов, иммунитет против которых не выработан. Благодаря короткому прямому биологическому циклу и высокой репродуктивной способности кокцидий у домашних птиц увеличивается потенциальная доля массовых вспышек болезни в современных птичниках, где в ограниченных условиях выращивается до 15 000-30 000 кур.

Кокцидиоз поражает домашних птиц, где бы они не находились. Болезнь может быть слабой, незаметной при наличии нескольких ооцист, но может протекать тяжело, если ооцист несколько миллионов. Большая часть вспышек — слабые. В то же время из-за опасности массовых вспышек болезней, сопровождающихся финансовыми потерями, почти всем молодым домашним птицам постоянно скармливают небольшое количество антикокцидийных препаратов. Эти препараты предотвращают инвазию или снижают ее до иммунизирующего уровня. Иммунитет менее важен для цыплят бройлеров, так как через 6-8 месяцев они будут реализованы, но очень важен для кур-несушек с более продолжительными сроками эксплуатации. Вакцины против кокцидиоза применялись в основном у молодых кур маточного поголовья, а также и у индеек. Вакцинация бройлеров практиковалась редко. Это было связано с тем, что даже легкое инвазирование некоторыми видами кокцидий может повлиять на прирост массы, переваривание пищи и пигментацию кожи.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ТАКСОНОМИЧЕСКИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ. Известно, что определенные роды кокцидий могут инфицировать определенные виды птиц.
Наиболее часто встречающиеся у домашних птиц кокцидий принадлежат к роду Eimera. Виды Eimeria часто отличаются морфологией ооцисты, которая представляет собой толстостенную зиготу, распространяющуюся с пометом зараженного хозяина. Ооцисты заключены в толстую наружную оболочку и состоят из единственной клетки, запускающей процесс споруляции, в результате которого примерно через восемь часов образуются инвазивные ооцисты (рис.).

После проглатывания стенки ооцисты разрушаются в мускульном желудке, и спорозоиты высвобождаются из спороцист под действием химотрипсина и желчных солей в тонкой кишке. Спорозоиты проникают в эпителиальные клетки или захватываются внутриэпителиальными лимфоцитами, где возможно их развитие. Специфичность Eimeria в отношении хозяев: птиц и млекопитающих — очень строгая. Таким образом, паразитов различных видов птиц или животных необходимо рассматривать как различные виды, даже несмотря на то, что они могут иметь схожие по виду ооцисты.

Кокцидиоз отличается от бактериальных и вирусных болезней самоограничивающимся характером развития. После разрушения оболочки ооцист, высвободившиеся спорозоиты проникают в клетки слизистой оболочки кишечника, где начинается клеточный цикл воспроизводства. Проходит по крайней мере два поколения бесполого развития, называющегося шизогонией (множественным делением). Затем следует фаза полового размножения, при которой небольшие, подвижные микрогаметы соединяются с макрогаметами. Получившаяся в результате зигота формирует ооцисту, которая высвобождается из эпителия слизистой оболочки кишечника и выводится во внешнюю среду в помете. Репродуктивная способность ооцисты имеет определенное значение для каждого вида. В зависимости от вида весь процесс занимает 4-6 дней, хотя ооцисты могут выделяться в течение нескольких дней после созревания. Максимальное повреждение тканей наблюдается у некоторых видов (Е. tenella, Е. песаtrix) при созревании и разрыве шизонтов второго поколения и высвобождении мерозоитов из клеток слизистой оболочки.

Взаимосвязь между кокцидиозом и другими болезнями домашних птиц. Повреждение тканей и функциональные изменения кишечного тракта могут привести к заселению организма различными видами патогенных бактерий, такими как Clostridium perfringens, вызывающими некротический энтерит, или Salmonella typhimurium.

Совместно с кокцидиозом могут протекать инфекции, подавляющие формирование иммунитета, что приводит к усилению тяжести заболевания. Так, болезнь Марека может помешать развитию иммунитета против кокцидиоза, а инфекционный бурсит — сделать более тяжелым течение кокцидиоза, снижая эффективность антикокцидиальных лекарственных средств. И, кроме того, утолщение слизистой оболочки кишечника может привести к ухудшению переваривания корма, а у несушек снизить яйценоскость.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ И ГИСТОПАТОЛОГИЯ. Часто поражения могут наблюдаться на поверхности серозной оболочки тонкой кишки. Слизистая оболочка кишечника сначала истончается и покрывается белыми бляшками, которые чаще всего располагаются поперек и напоминают лесенку. Кишечник становится бледным и содержит водянистую жидкость.

Макроскопическое поражение при легком инвазировании ограничивается петлей двенадцатиперстной кишки и появлением бляшек в количестве нескольких штук на сантиметр. Однако при тяжелом инвазировании могут наблюдаться обширные поражения тонкого кишечника, а многочисленные бляшки перекрывают друг друга. Поражения вызываются шизонтами, гаметоцитами и развивающимися ооцистами. Огромное количество ооцист можно выявить при микроскопии мазков из кишечных поражений.
ПАТОГЕННОСТЬ. Е. brunetti вызывает несколько менее тяжелые поражения, чем Е. tenella или Е. necatrix. Тем не менее, Е. brunetti способны вызвать гибель птиц, снижение прироста массы, плохое переваривание корма и другие осложнения. Инокуляция 100 000-200 000 ооцист часто вызывает 10-30-процентную смертность и снижение прироста массы тела у выживших особей. При небольшой инвазии Е. brunetti легко не заметить, если только не обратить особое внимание на нижнюю часть тонкой кишки. Такие инвазии могут вызывать снижение прироста массы тела и переваривания корма даже несмотря на то, что макроскопические поражения будут не столь очевидные.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Куры являются единственным естественным хозяином для видов кокцидий, описанных выше. Сообщения об инвазировании этими видами Eimeria других птиц не обоснованы. Перекрестная передача Eimeria от кур другим видам хозяев невозможна, за исключением случаев, когда птицы имели подавленный иммунитет.

К инвазии чувствительны куры всех возрастов и пород. Иммунитет развивается быстро, ограничивая дальнейшее инфицирование. Только что появившиеся на свет цыплята иногда слабо чувствительны к инвазии из-за недостатка химотрипсина и желчных солей в кишечнике для разрушения оболочки цист. Поэтому вспышки заболевания встречаются не ранее 3-6-недельного возраста и редко наблюдаются в стаях домашних птиц, возраст которых менее 3 недель.

Кокцидиоз редко встречается у несушек и птиц маточного поголовья благодаря иммунитету, выработанному при предыдущих инвазиях. В некоторых случаях стая может не поддаться воздействию отдельным видом кокцидий, если вследствие других заболеваний не будет ослаблен иммунитет. Вспышки кокцидиоза снижают яйценоскость или приводят к перерыву в несении яиц в течение нескольких недель.

ПЕРЕДАЧА и ПЕРЕНОСЧИКИ. Естественная передача происходит при проглатывании жизнеспособных спорулированных ооцист. Ооцисты в помете становятся инвазивными, пройдя процесс споруляции в течение 2 дней. Восприимчивые птицы проглатывают ооцист при склевывании подстилки, что распространенно у кур.

У Eimeria отсутствуют естественные промежуточные хозяева. Тем не менее ооцисты распространяются механически самыми разными животными, насекомыми, зараженным оборудованием, дикими птицами и пылью. Обычно ооцисты считаются устойчивыми к экстремальным условиям окружающей среды и дезинфицирующим средствам. Однако время выживания варьируется в зависимости от условий. В почве ооцисты могут оставаться жизнеспособными в течение недели, а в подстилке для птиц лишь в течение нескольких дней, погибая под действием аммиака, выделяющегося при компостировании плесневых грибов и бактерий. Жизнеспособные ооцисты были обнаружены в пыли внутри и снаружи помещений для бройлеров, а также на насекомых в подстилке. Чернотелки, которых всегда много в подстилке, являются механическими переносчиками ооцист. Передача от одной фермы к другой бывает при перемещении персонала и оборудования между фермами, а также миграции диких птиц. Новые фермы остаются свободными от кокцидий вплоть до того момента, пока кокцидий не будут внесены в восприимчивую стаю. Такие вспышки бывают, как правило, более тяжелыми, чем на старых фермах. Часто это называют «синдромом кокцидиоза нового птичника».

Ооцисты выживают в течение многих недель при оптимальных условиях, но быстро погибают при действии высоких и низких температур и недостатке влаги. Под действием температуры 55 °С или замораживании ооцисты погибают очень быстро. Даже температура 37 °С гибельна для ооцист при действии в течение 2-3 дней. Спорозоиты и спороцисты можно заморозить в жидком азоте по особой технологии. Однако нельзя инфильтрацию спороцист обеспечить с помощью криопротекторов и созданием оптимальных условий для выращивания ооцист. Угроза вспышек кокцидиоза снижается в жаркую, сухую погоду и увеличивается в холодную и сырую.

Диагноз. Кокцидиоз легче всего диагностируется при исследовании свежих трупов птиц, убитых для этой или других целей. По посмертным изменениям, быстро происходящим в кишечнике, оказывается невозможным идентифицировать характерные поражения у птиц, погибших час и более тому назад. Необходимо обследовать весь кишечный тракт и применять микроскоп для выявления специфических диагностических признаков, таких как крупные шизонты Е. necatrix или небольшие круглые ооцисты Е. mitis. Обнаружение новых ооцист при микроскопическом исследовании мазков из кишечника показывает наличие инвазии, но не является достаточным для диагностирования клинического кокцидиоза. В большинстве стай кокцидий часто присутствуют в кишечнике птиц 3-6-не-дельного возраста. Диагноз (кокцидиоз) ставится только в случае серьезных макроскопических поражений или при наличии угрозы экономических потерь. Диагноз ставится при обнаружении поражений, подтвержденных микроскопическими данными при убое птиц с типичными признаками, а не методом случайного отбора.

Оценка поражений. Тяжесть поражений обычно пропорциональна количеству ооцист, проглоченных птицей. К тому же она связана с такими параметрами, как потеря массы тела и количество помета. В полевых условиях при определении тяжести инвазий обычно используют оценку и учет поражений. Даже в том случае, когда в какой-то момент времени присутствуют сразу несколько видов кокцидий, оценка, как правило, ведется только по четырем срезам (зонам) кишечного тракта. Это 1) двенадцатиперстная кишка (верхняя часть), 2) средняя кишка, от двенадцатиперстной кишки до желточного дивертикула, 3) нижняя часть тонкой кишки, от дивертикула до соединений слепой кишки и 4) слепая кишка.

Оценка помета. При лабораторных исследованиях инвазий для быстрого и надежного определения их тяжести может использоваться оценка помета по той же схеме, что и оценка поражений. Степень аномального помета ранжируется по шкале от 0 до 4. При этом 4 равен максимальной диарее со слизью, жидкостью и/или кровью.

ПРОФИЛАКТИКА И КОНТРОЛЬ

БОРЬБА С КОКЦИДИОЗОМ МЕТОДОМ ХИМИОТЕРАПИИ.

Раньше ликвидацию вспышек кокцидиоза методом химиотерапии проводили после проявления симптомов инвазии и в основном использовали сульфонамиды или другие соединения. Но после того как было установлено, что наибольший вред кокцидиоз причиняет в период проявления симптомов, была взята за основу концепция профилактического применения лекарственных средств. В настоящее время эта концепция реализуется почти во всех стадах бройлеров, а лечение применяется в крайнем случае.

ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИКОКЦИДИЙНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ. Все виды лекарств, применяемых для борьбы с кокцидиозом, уникальны по характеру, механизму антикокцидного действия и влиянию на рост и жизнедеятельность птицы. Рассмотрим наиболее важные их характеристики.

Спектр действия. Известно несколько высокопатогенных видов кокцидий, паразитирующих у кур и в большей степени у индеек. Имеется также много других видов, паразитирующих у птиц и животных.
Препарат может быть эффективен против одного или нескольких видов паразитов, но имеется очень мало лекарственных средств, которые действовали бы эффективно одновременно против всех видов кокцидий.

Характер действия. Каждый класс химических соединений уникален по характеру действия на паразита и даже по тому, на какую из стадий развития паразита этот класс действует наиболее эффективно. Как известно, воздействие некоторых лекарственных средств приводит к строго определенному исходу. В то же время действие других пока неизвестно. Сульфонамиды и родственные им лекарственные препараты блокируют всасывание р-аминобензойной кислоты и метаболизм фолиевой кислоты. Ампрол препятствует поглощению паразитом тиамина. Хинолинкокцидиостаты и клопидол тормозят энергетический обмен в цитохромной системе кокцидий. Ионофоры простого эфира нарушают осмотический баланс в клетках простейших, изменяя проницаемость клеточных мембран для катионов щелочных металлов.

Лекарственные препараты действуют на кокцидий на разных стадиях их развития в хозяине. В целом, не связанные между собой препараты могут действовать на паразита на одной и той же стадии. Хинолоны и ионофоры задерживают развитие спорозоитов или трофозоитов на ранней стадии, либо уничтожают их. Никарбазин, робенидин и зоален разрушают шизонты первого или второго поколения, а сульфонамиды оказывают воздействие на развивающихся шизонтов и половые стадии. Диклазурил достаточно эффективно действует на раннем этапе шизогонии.

КОКЦИАИОЦИДНОЕ и кокцидиостатическое действие.

Некоторые лекарственные препараты (кокцидиоцидные) уничтожают паразита, а другие (кокцидиостатические) только сдерживают его развитие. После завершения кокцидиостатической лекарственной терапии подавленные паразиты могут вновь продолжить развитие и заражение окружающей среды ооцистами. Возможен рецидив кокцидиоза. Поэтому в целом кокцидиоцидные лекарственные средства полезнее кокцидиостатических препаратов.

Воздействие лекарственных средств на кур. Большинство соединений, применяемых в кормах для животных, имеют хорошую «селективную токсичность», то есть являются токсичными для паразита, но нетоксичными для позвоночных. К сожалению, при ошибке в приготовлении или передозировке препарат может стать токсичным и для хозяина. Иногда применение лекарственного средства дает побочные эффекты даже при рекомендованном уровне использования. Некоторая токсичность может быть результатом некачественного ухода и кормления, генетических особенностей или других факторов. Иногда же грань безопасности слишком узка. На действие никарбазина возможно также влияние окружающей среды. При высокой температуре этот препарат может привести к смерти. Кроме того, никарбазин чрезвычайно токсичен для несушек, вызывая вначале обесцвечивание яиц с темной скорлупой, пятнистость желтка, пониженную выводимость и продуктивность. При высоких дозах очень токсичны ионофоры. Они вызывают временный паралич при небольшой передозировке или постоянный паралич и гибель в более тяжелых случаях. При определенных условиях лазалоцид стимулирует потребление воды и выделение жидкого помета, повышающего влажность подстилки. При легких передозировкх в лабораторных условиях большинство ионофоров подавляют прирост массы тела, Чтобы дать возможность проявиться «компенсирующему приросту», часто дается 5-7-дневный перерыв в применении препарата. Ионофоры известны своей токсичностью для других животных. Так, моненсин и салиномицин очень токсичны для лошадей. 50-процентная летальная доза (DLso) моненсина для лошадей составляет приблизительно 2 мг/кг веса тела. Салиномицин чрезвычайно токсичен для индеек в дозировке около 15 г/тонну и вызывает масштабную летальность при дозе, рекомендованной для кур (60 г/тонну). В то же время индейки устойчивы к моненсину и лазалоциду при дозировке, применяемой для кур.

ПРОГРАММЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АНТИКОКЦИДИИНЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БРОЙЛЕРОВ. Основная цель применения программ при выращивании бройлеров заключается в достижении максимального роста и эффективности превращения корма при снижении заболеваемости до минимума. В то же время для несушек или птиц маточного стада основной задачей может быть иммунизация.

Постоянное использование одного лекарственного препарата. Часто используется только один препарат с первого дня и до момента убоя, или с 3-7-дневным перерывом. Большинство препаратов одобрены для использования до момента убоя, однако производители все-таки прекращают применять препарат заблаговременно по экономическим или иным причинам.

Челночная, или двойная программа борьбы с паразитом. Использование одного препарата в рационе начального периода откорма, а другого в ростовом рационе называют в США «челночной» программой. В других же странах такую программу называют «двойной». Челночная программа обычно предназначена для улучшения борьбы с кокцидиозом. Интенсивное использование препаратов на основе ионофор простого эфира в течение многих лет привело к тому, что в полевых условиях появились кокцидии с «пониженной чувствительностью» к ионофорам. Существует распространенная практика применения других лекарственных препаратов, таких, как никарбазин или галофугинон в рационе начального периода откорма или в ростовом рационе для подкрепления мер антикокцидийного контроля и снятия нагрузки со стороны ионофоров. Полагают, что использование челночных программ уменьшает вероятность выработки устойчивости к лекарственным препаратам. В 1988 году какой-либо тип челночной программы использовали около 80% производителей.

Смена лекарственных средств. При уходе за птицами считается правильным чередовать применяемые антикокцидийные лекарственные средства. Большинство производителей осуществляют эту операцию весной и осенью. Смена лекарств позволяет улучшить продуктивность. Это связано с тем, что при длительном применении одного и того же препарата появляются штаммы или виды кокцидии с пониженной чувствительностью к этому препарату. Производители часто отмечают рост продуктивности в течение нескольких месяцев после замены антикокцидийного лекарственного средства.

УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННОМУ СРЕДСТВУ. УСТОЙЧИВОСТЬ кокцидии к применяемому лекарству одно из самых серьезных препятствий эффективности действия препаратов. К некоторым препаратам у кокцидии развивается устойчивость меньшая, чем к другим. Тем не менее, долговременное применение какого-либо

лекарственного средства приводит к потере чувствительности и в конце концов — к устойчивости. Устойчивость к лекарственным средствам — генетическое явление. Если она устанавливается у какой-либо линии кокцидии, то остается на многие годы или до тех пор, пока путем отбора или генетического изменения не будет достигнуто возвращение чувствительности в популяции. Такие лекарственные средства, как хинолоны и клопидол имеют хорошо изученный механизм действия. Устойчивость к ним развивается быстро, с помощью цитохромов кокцидии с трудом связываются с лекарственным препаратом. В противоположность этому, ионофоры простого эфира характеризуют более сложный характер действия. Он включает механизмы активного переноса катионов щелочных металлов через клеточные мембраны. Поэтому требуются годы, чтобы у кокцидии развилась к ним толерантность, а в некоторых случаях и полная устойчивость. Многие другие лекарственные средства занимают промежуточное положение по выработке устойчивости к ним у кокцидии. Основной мерой, применяемой для предотвращения развития такой устойчивости, является проведение менее интенсивных, челночных программ и частая смена используемых лекарств. Но при этом надо помнить, что применение только программ смены препаратов не предотвратит развитие устойчивости, так как периоды использования лекарственных средств между сменами часто равны времени развития устойчивости.

НОВЫЕ ВАКЦИНЫ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ КОКЦИДИОЗА. В последние годы проведены значительные исследования по вакцинам против кокцидиоза. Эти исследования дали интересные результаты, позволяющие говорить о возможности коммерческого производства таких вакцин, как Coccivac, изготовленных из живых ослабленных линий ооцист. Успех этих вакцин зависит больше от способа введения в организм птиц лекарственного средства, чем от самой вакцины. Один из препаратов заключается в гранулы из альгината, а затем примешивается к рациону начального откорма. Второй — дается посредством введения ооцист непосредственно в корм или воду в птичнике.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ И УЛУЧШЕНИЕ САНИТАРНЫХ УСЛОВИЙ. Старыми способами борьбы с кокцидиозом являются выполнение требований санитарии и дезинфекции. Большинство из них в настоящее время не используется по следующим причинам: 1) в таких программах слишком много недочетов; 2) ооцисты устойчивы к большинству дезинфицирующих средств; 3) полная стерилизация невозможна; и 4) стерильные в отношении ооцист условия напольного содержания птиц не способствуют развитию раннего иммунитета.

При содержании птиц в самоочищающихся клетках выработка иммунитета неактуальна, т. к. вспышки случаются очень редко. Это происходит обычно в одинарных рядах клеток, в которых произошло случайное заражение пометом воды или корма.

Литература

Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.

Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аквариум».